Blok 3: borst hoest



Dovnload 263.26 Kb.
Pagina1/4
Datum27.08.2016
Grootte263.26 Kb.
  1   2   3   4
BLOK 3.3: BORST


  1. Hoest




  • Hoestmechanisme:
    diepe inspiratie  sluiten van glottis  relaxatie van diafragma  spiercontractie tegen gesloten glottis  vernauwing van trachea door positieve intrathoracale druk  openen van glottis  snelle luchtstroom door trachea ( veroorzaakt door grote drukgradiënt tussen luchtwegen en buitenlucht en door vernauwde trachea )  eliminatie van slijm en corpora aliena

    • hoest als defensieve reflex: opbouw van reflexboog:

      • afferente banen: receptorne in sensorische takken van nn. trigeminus, glossopharyngeus, laryngeus superior, vagus

      • efferente banen: n. laryngeus recurrens en ruggemergzenuwen

  • Ten eerste is het belangrijk te vragen hoe lang het hoesten al duurt en of het al eerder voorgekomen is: nieuw ontstane hoest dat niet langer dan 4 weken duurt is acuut, hoest langer dan 4 weken of recidiverend is chronisch

    • epidemiologisch gezien zijn de belangrijkste oorzaken van chronisch hoesten:

      • aandoeningen van de bovenste luchtwegen  post-nasal drip

      • gastro-oesofageale reflux

      • obstructieve longaandoeningen

    • denk bij acute hoest met koorts aan een pneumonie ( vooral in geval van locaal gedempte percussie met bronchiaal ademgeruis )

  • Vervolgens is het handig om te vragen naar het al of niet ophoesten van sputum  onderscheid productieve en niet-productieve hoest; daarnaast is het aspect van het sputum van belang:

    • groen sputum duidt op ontsteking ( kleur veroorzaakt door myeloperoxidase uit granulocyten ); let erop dat groen sputum dus niet alleen bij infecties past

      • in geval van grote hoeveelheden groen sputum ( vaak met bloed ) dat onwelriekend is  denk aan bronchiëctasieën

    • bruin-rode ( roestkleurig ) sputum = sputum rufum  pneumokokkenpneumonie

  • Op grond van anamnese en lichamelijk onderzoek kan je aardig snel erachter komen waar het probleem zit:

    • bovenste luchtwegen:

      • neusklachten

      • tranende ogen

      • sinusklachten

      • niezen

    • bronchiaalboom

      • benauwdheid

      • piepende ademhaling

      • (vesiculair) ademgeruis met verlengd expirium

      • (vnl. expiratoire) rhonchi

      • (vnl. inspiratoire stridor)  (vrij grote) obstructie  haastige spoed is hier wel goed

    • longparenchym

      • koorts

      • benauwdheid

      • crepitaties

    • pleura

      • pleuritische pijn ( scherpe pijn, vastzittend aan ademhaling, vaak kortademigheid door pijn )

      • pleurawrijven





  • Obstructieve longaandoeningen: 2 ziekten, nl. astma en COPD ( chronic obstructive pulmonary disease ); belangrijkste verschil: pathogenese en klachten bij astma zijn reversibel, bij COPD niet; volgens Harrison is er bij astma meestal sprake van recidiverende hoest en bij COPD van chronische hoest; dit is echter lang niet altijd zo

  • COPD:

    • epidemiologie: zeer frequent, vooral bij mannen ouder dan 40 jaar

    • pathogenese: chronische ontsteking van de luchtwegen, longparenchym en pulmonaire vaatbedden  infiltraat van macrofagen, CD8+ Tc-cellen en neutrofielen met secretie van mediatoren ( o.a. TNF,
      IL-8, LTB4 ); ontsteking veroorzaakt door blootstelling aan geïnhaleerde deeltjes/gassen

      • naast ontsteking speelt, vooral bij chronisch emfyseem, een relatieve verhoging van proteïnasen t.o.v. antiproteïnasen een belangrijke rol

      • pathogenetische factoren:

        • roken

        • luchtvervuiling

        • werk  blootstelling aan bepaalde chemicaliën

        • genetische/familiaire factoren, vnl. bekend bij 1-antitrypsine-deficiëntie ( tekort aan bepaalde antiproteïnase  proteolytische enzymen krijgen de overhand  vooral bij chronisch emfyseem )

    • kliniek

      • ten eerste de classificatie

Stadium

Beschrijving

Kenmerken

0

risicogroep

    • chronische symptomen (productieve hoest)

    • normale spirometrie




I

milde COPD

    • FEV1/VC < 70%

    • FEV1  80%

    • met/zonder chronische symptomen

II

matige COPD

    • FEV1/VC < 70%

    • IIA: 50%  FEV1 < 80%
      IIB: 30%  FEV1 < 50%

    • met/zonder chronische symptomen

III

ernstige COPD

    • FEV1/VC < 70%

    • FEV1 < 30%

    • FEV1 < 50% met respiratoir falen of tekenen van rechtszijdige decompensatio cordis (cor pulmonale)




      • denk aan COPD bij aanwezigheid van meer dan 1 van de volgende factoren:

        • chronisch hoesten ( meestal alleen overdag )

        • chronisch sputum erbij

        • dyspnoe:

          • progressief

          • persisterend

          • beschreven als “moeite met ademhalen”

          • zowel dyspneu d’effort als de repos

          • verergering bij luchtweginfecties

        • blootstelling aan risicofactoren:

          • tabakrook

          • chemicaliën op het werk

          • luchtvervuiling

      • COPD: 2 ziektebeelden:

        • chronische bronchitis: klinisch gedefinieerd als productieve hoest op de meeste dagen van minstens 3 maanden gedurende minstens 2 opeenvolgende jaren  diagnose vrij gemakkelijk op basis van anamnese te stellen

          • meestal sprake van toenemende dyspneu d’effort

          • vaak ook acute exacerbaties:

            • perioden met toegenomen sputumproductie ( vaak ook groener ) en koorts

            • betrokken microörganismen meestal Haemophilus influenzae en Streptococcus pneumoniae

          • lichamelijk onderzoek:

            • inspectie: normaal

            • percussie: normaal (sonoor)

            • auscultatie: vesiculair ademgeruis met verlengd expirium en diffuus expiratoire rhonchi (vnl. laagfrequent)

        • chronisch emfyseem: abnormale volumetoename van alveolaire ruimte door afbraak van alveoliare wanden ( verlies van elasticiteit  “slappe” long  luchtwegen collaberen heel makkelijk  vnl. bemoeilijkte expiratie )

          • vaak al lange tijd dyspnoe waar dan later hoest bij komt; acute exacerbaties ( zoals bij chronische bronchitis ) komen minder vaak voor

          • ernstig emfyseem  pursed lips breathing  hoge druk in de luchtwegen  luchtwegen collaberen moeilijker  makkelijker ademhalen

          • lichamelijk onderzoek:

            • inspectie: tonvormige thorax ( hyperinflatiestand )

            • percussie: beiderzijds hypersonoor

            • auscultatie: verzwakt ademgeruis met verlengd expirium

    • diagnostiek

      • longfunctie-onderzoek: bepalen FEV1, VC en FEV1/VC-ratio ( zie tabel COPD-classificatie )  aantonen ( mate van ) obstructie

      • reversibiliteitstest: toedienen van bronchodilatoren ( en als dat negatief is, corticosteroïden ) en weer longfunctie bepalen  COPD is niet reversibel; de belangrijkste bronchodilatoren die gebruikt worden bij zulk onderzoek zijn:

        • 2-agonisten, b.v. salbutamol, salmeterol, terbutaline

        • anticholinergica, vnl. ipratropium

      • X-thorax: let op hyperinflatie ( afplatting diafragmakoepels )

        • let ook op hypertrofie van het rechter hart  dit kan wijzen op de ontwikkeling van een zgn. cor pulmonale ( belangrijke complicatie van obstructieve longaandoeningen )

      • COPD op jonge leeftijd ( < 45 jaar ): 1-antitrypsine meten

      • RAST-test: ter uitsluiting van allergisch astma

    • beleid bij COPD bestaat uit een aantal onderdelen:
  1   2   3   4


De database wordt beschermd door het auteursrecht ©opleid.info 2019
stuur bericht

    Hoofdpagina