De betekenis van biologische factoren voor de behandeling van gedragsstoornissen



Dovnload 79.19 Kb.
Datum24.08.2016
Grootte79.19 Kb.
De betekenis van biologische factoren voor de behandeling van gedragsstoornissen
Walter Matthys

Kind en Adolescent, 22 (2001), p. 268-280

Samenvatting

Over de biologische factoren die een rol spelen bij het ontstaan en instandhouden van gedragsstoornissen is veel minder bekend dan over de psychologische en sociale factoren. Toch is het van belang om bij een kind of adolescent met een gedragsstoornis oog te hebben voor zijn of haar biologische kwetsbaarheid. Deze kwetsbaarheid kan beschreven worden in termen van temperamentkenmerken en comorbide psychiatrische stoornissen, en van afwijkingen van het autonome zenuwstelsel, het hypothalamus-hypofyse-bijniersysteem en het serotonerge systeem. Sommige biologische factoren bieden aanknopingspunten voor farmacotherapie.

Inhoud

  • Temperament

  • Comorbide psychiatrische stoornissen

  • Min of meer specifieke biologische factoren

  • Medicamenteuze behandeling

  • Conclusie

  • Literatuur

Kinderen en adolescenten die gedurende langere tijd een patroon vertonen van oppositioneel, antisociaal en agressief gedrag worden volgens het Amerikaanse psychiatrisch diagnostische systeem Diagnostic and statistical manual of mental disorders 4th edition (DSM-IV;American Psychiatric Association, 1994) gerubriceerd binnen de oppositioneel-opstandige of antisociale gedragsstoornis. Bij het zoeken naar een verklaring voor het ontstaan van deze gedragsstoornissen werd de oorzaak lange tijd in de omgeving gezocht. Onderzoek heeft aangetoond dat in gezinnen van gedragsgestoorde kinderen ongunstige omgevingskenmerken meer dan gemiddeld voorkomen, zoals het inconsequent hanteren van regels, en mishandeling (Kazdin, 1995). Theorieën over de leerprocessen die bij deze kinderen leiden tot het meer dan gemiddeld vertonen van oppositioneel, antisociaal en agressief gedrag zijn geformuleerd en getoetst. Zo maakten Patterson en medewerkers plausibel dat antisociaal gedrag voor een deel het resultaat is van leerprocessen die zich voltrekken binnen de interacties van het kind in zijn of haar gezin (Patterson, 1982; Patterson, Reid, & Dishion, 1992). Daarnaast toonden Dodge, Bates en Pettit (1990) aan dat ervaringen van mishandeling leiden tot kenmerkende cognities, zoals de neiging onterecht vijandige intenties aan anderen toe te kennen, als gevolg waarvan het kind een verhoogd risico loopt agressief gedrag te vertonen. Echter, het aandeel van een ongunstige omgeving waarbinnen deze leerprocessen zich bij kinderen voltrekken, hoeft nog niet te betekenen dat het kind zelf geen rol speelt in het ontstaan van gedragsstoornissen.

Allereerst werd aangetoond dat erfelijkheid een aandeel heeft in de ontwikkeling van antisociaal en agressief gedrag, vooral als dit gedrag gepaard gaat met een zich vroeg manifesterende overbeweeglijkheid en aandachtsproblemen (Rutter e.a., 1997). De rol van erfelijkheid moet niet gezien worden als een direct verband tussen de afwijking van een bepaald gen en een welomschreven vorm van antisociaal of agressief gedrag, zoals stelen of vechten. Genen coderen eiwitten, niet gedrag. In de hersenen coderen genen eiwitten die een rol spelen in de ontwikkeling en het functioneren van neurale systemen zoals het serotonerge systeem of het dopaminerge systeem; serotonine en dopamine zijn neurotransmitters die een rol spelen in de prikkeloverdracht van zenuwcellen. Deze systemen liggen mede ten grondslag aan biopsychologische functies zoals de inhibitiefuncties en de aandachtsfuncties. Verstoringen van deze functies leiden tot verschijnselen zoals impulsiviteit en overbeweeglijkheid. Deze kenmerken maken het kind kwetsbaar voor (verhogen de kans op) het ontwikkelen van antisociaal en agressief gedrag (Rutter, 1997). Echter, als biologische kenmerken zoals een geringere serotonerge functie bij kinderen en adolescenten met gedragsstoornissen gevonden worden, dan hoeven deze niet uitsluitend door erfelijkheid bepaald te zijn. Biologische kenmerken kunnen net als psychologische het resultaat zijn van ervaringen. Uit onderzoek bij apen bijvoorbeeld blijkt dat een frequente afwezigheid van de moeder, en dientengevolge minder voorspelbaar zorggedrag, een permanent effect heeft op de ontwikkeling van het serotonerge systeem (Rosenblum e.a., 1994).

Als bepaalde biologische kenmerken een rol spelen in hetontstaan van gedragsstoornissen, dan mag men verwachten dat ze ook invloed kunnen hebben op het beloop van deze stoornissen. Daarnaast bieden sommige van die kenmerken ook aanknopingspunten voor debehandeling. Dat maakt het interessant de biologische factoren die een rol spelen bij gedragsstoornissen nader te bespreken. In dit artikel staan deze biologische factoren centraal.

Vooraf dient echter genoemd te worden dat, in vergelijking met psychologisch onderzoek naar gedragsstoornissen, biologisch onderzoek nog in de kinderschoenen staat. Dit komt omdat de methoden die gebruikt worden bij biologisch onderzoek voor het kind en de adolescent meer belastend zijn dan die bij psychologisch onderzoek. Bij de bespreking van biologisch onderzoek naar gedragsstoornissen is het nodig om over de grens heen te kijken van het biologisch onderzoek naar agressief en antisociaal gedrag, en de blik te verwijden naar de temperamentkenmerken en naar de met gedragsstoornissen samengaande (comorbide) psychiatrische stoornissen. Immers, de grenzen tussen gedragsstoornissen, temperamentkenmerken en comorbide stoornissen zoals de aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, afgekort ADHD) zijn bepaald niet scherp. Achtereenvolgens worden in dit artikel besproken: de temperamentkenmerken; de met gedragsstoornissen samengaande psychiatrische stoornissen waarvan aangenomen wordt dat biologische factoren een etiologische rol spelen; de biologische factoren die in mindere of meerdere mate specifiek zijn voor gedragsstoornissen; en de medicamenteuze behandeling.

Temperament

De longitudinale studie die Thomas en Chess in 1956 begonnen naar de rol van temperament in het ontstaan van psychiatrische stoornissen was een belangrijke stimulans voor het temperamentonderzoek (Thomas & Chess, 1977; Thomas, Chess, & Birch, 1968). Zij definieerden temperament als reeds vroeg te onderkennen individuele verschillen in wijze van reageren. Thomas en Chess toonden aan dat jonge kinderen met een moeilijk temperament (negatieve stemming, heftigheid in reageren, moeizame aanpassing, onregelmatigheid in biologische functies) een verhoogd risico lopen op de ontwikkeling van gedragsstoornissen. Na hen hebben verschillende onderzoekers temperament vanuit telkens weer andere invalshoeken beschreven en de samenhang onderzocht met biologische kenmerken (Rothbart & Bates, 1998); immers, temperament heeft een genetische basis en omvat de biologisch gewortelde aspecten van de persoonlijkheid (Plomin, 1975). Tussen deze temperamentkenmerken (bijvoorbeeld toenadering of gedragsactivatie versus gedragsinhibitie) en de later te bespreken min of meer specifieke biologische factoren bestaat een overlap.

Het verband tussen temperament en gedragsstoornissen is nog lang niet opgehelderd. Thomas en Chess (1977) benadrukken de wederzijdse interactie tussen temperament en omgeving: wanneer de verwachtingen en eisen van de omgeving slecht afgestemd zijn (‘poorness-of-fit’) op het temperament van het kind, dan is er een verhoogd risico op een ongunstige ontwikkeling. Zo kan een moeilijk temperament de ouder-kindinteracties beïnvloeden en de kans verhogen dat die leerprocessen plaatsvinden waarvan aannemelijk is gemaakt dat zij een rol spelen in het ontstaan van gedragsstoornissen (Kiesner, Dishion, & Poulin, 2001). Maar temperamentkenmerken kunnen ook beschouwd worden als vroege, subklinische manifestaties van later gediagnosticeerde stoornissen (Rutter, 1987). Zo stelden Caspi, Henry, McGee, Moffitt en Silva (1995) bij kinderen op de leeftijd van drie en vijf jaar de volgende kenmerken vast: emotionele labiliteit, rusteloosheid, korte aandachtsboog en negativisme. Deze kenmerken hingen met elkaar samen en vormden een factor die ze ‘lack-of-control’ noemden. ‘Lack-of-control’ of zwakke impulsbeheersing correleerde specifiek met hyperactiviteit en antisociaal gedrag op de leeftijd van negen, elf, dertien en vijftien jaar. De temperamentfactor zwakke impulsbeheersing kan beschouwd worden als een risicofactor, maar ook als een vroege uiting van een gedragsstoornis of vanADHD.

Het onderkennen van temperamentkenmerken als risicofactor voor het ontstaan van gedragsstoornissen is om twee redenen van belang voor de klinische praktijk. Ten eerste brengt het hulpverleners onder de aandacht dat het onterecht is het ontstaan van gedragsstoornissen enkel te verklaren vanuit negatieve omgevingsinvloeden, en dat het jonge kind zelf een actieve bijdrage kan leveren. Ten tweede biedt de erkenning van temperamentkenmerken aanknopingspunten voor preventieve hulp aan ouders van jonge kinderen: hetzij in de vorm van algemene voorlichting, hetzij door inzicht te geven in de temperamentkenmerken van het kind, hetzij door te helpen de opvoedingsaanpak beter te laten aansluiten op de temperamentkenmerken van het kind (‘goodness-of-fit’ bevorderen) (Koot, 1995).

Comorbide psychiatrische stoornissen

Na de introductie van het Amerikaanse psychiatrisch diagnostischeDSM-systeem in de jaren tachtig werd aangetoond dat bij kinderen en adolescenten met gedragsstoornissen andere psychiatrische stoornissen vaker dan bij toeval voorkomen. Van de volgende comorbide stoornissen wordt aangenomen dat biologische factoren een belangrijke etiologische rol spelen in het ontstaan ervan: ADHD, de taalstoornis, de leesstoornis en de depressieve stoornissen. Comorbiditeit metADHD en lees- en taalstoornissen komt vooral voor bij de gedragsstoornissen beginnend op de kinderleeftijd (‘early onset’). Dit is minder het geval wanneer de gedragsstoornissen na het tiende jaar beginnen (‘late onset’) (Hinshaw, Lahey, & Hart, 1993). Omdat ADHD, lees- en taalstoornissen voor een belangrijk deel een biologische etiologie hebben kan men stellen dat bij gedragsstoornissen met een vroeg begin biologische factoren een grotere rol spelen dan bij gedragsstoornissen met een latere start. Gedragsstoornissen met een vroeg begin zijn ook meer persistent (‘life-course persistent’) en hebben een ongunstiger prognose dan gedragsstoornissen met een laat begin (‘adolescence limited’) (Angold & Costello, 2001; Moffit, 1993).



ADHD

ADHD komt frequent voor bij kinderen en adolescenten met gedragsstoornissen (Angold & Costello, 2001). Erfelijkheid speelt bij ADHD een belangrijke rol. De biologische aard van deze stoornis werd vanuit verschillende invalshoeken aangetoond: neuropsychologisch, neurochemisch en middels beeldvormende technieken (neuro-imaging).

ADHD is mogelijk een risicofactor voor gedragsstoornissen. Patterson en collega's (1992) hebben het mechanisme van de negatieve bekrachtiging bij gedragsstoornissen aangetoond: als ouders niet consequent vasthouden aan het verbieden van ongewenst gedrag, neemt de kans toe dat dit gedrag opnieuw voorkomt. Nu is het risico dat ouders van jonge kinderen met ADHD inconsequent omgaan met ongewenst gedrag groter dan dat bij ouders van kinderen zonder ADHD het geval is; immers, ongewenst gedrag, zoals anderen niet laten uitpraten en aan een stuk doorpraten, komt bij kinderen met ADHD veel vaker voor dan gemiddeld. Als ADHD een risicofactor is voor gedragsstoornissen, dan kunnen gedragsstoornissen beschouwd worden als een complicatie van ADHD. Een alternatieve verklaring voor deze comorbiditeit is dat ADHD geassocieerd met gedragsstoornissen een aparte stoornis vormt, met een eigen etiologie, te onderscheiden van zowelADHD als gedragsstoornissen.

Om meerdere redenen is het onderkennen van ADHD bij kinderen en adolescenten met gedragsstoornissen van belang. Allereerst is bij gedragsgestoorde kinderen metADHD in vergelijking met die zonder ADHDde symptomatologie meer uitgesproken (Walker, Lahey, Hynd, & Frame, 1987) en de prognose ongunstiger (Maugham & Rutter, 2001). Ten tweede is medicatie aangewezen voor de afname van deADHD-symptomen. Klein en anderen (1997) stelden bovendien vast dat bij een groep met zowel ADHD als gedragsstoornissen de behandeling met methylfenidaat niet alleen resulteerde in een afname van de ADHD-symptomen maar ook in een afname van de symptomen van de gedragsstoornissen. Om een derde reden is het onderkennen van ADHD bij kinderen en jeugdigen met gedragsstoornissen van belang, namelijk vanwege de implicaties voor de opvoeding. Immers, kinderen en adolescenten met ADHD behoeven meer dan gemiddeld steun en sturing bij het ordenen van hun leefwereld. Bovendien is ter voorkoming van delinquentie het van nabij volgen van het doen en laten van het kind of de adolescent (monitoring) ten zeerste aangewezen.



Lees- en taalstoornissen

Lees- en taalstoornissen komen vaker dan bij toeval voor bij gedragsstoornissen. Van lees- en taalstoornissen is aangetoond dat erfelijkheid een rol speelt; aangenomen wordt dat disfuncties in de hersenen mede ten grondslag liggen aan deze stoornissen (Bishop, 1994; Maugham & Yule, 1994). Het samengaan van leesstoornissen met gedragsstoornissen is voor velerlei uitleg vatbaar (Hinshaw e.a., 1993). Mogelijk houdt deze comorbiditeit vooral verband met de vaak voorkomende associatie van leesstoornissen met ADHD; met andere woorden, de comorbiditeit van leesstoornissen met gedragsstoornissen loopt via ADHD. Maar het kan ook zijn dat leesstoornissen op zichzelf een bijdrage leveren tot de ontwikkeling van gedragsstoornissen: moeite met lezen roept frustraties op, leidt tot de vorming van een geringe zelfwaardering en ermee samenhangende ontstemdheid, en kan aldus indirect een rol spelen in het voorkomen van oppositioneel, antisociaal en agressief gedrag. Het samengaan van taalstoornissen met gedragsstoornissen kan verklaard worden vanuit problemen bij het begrijpen van complexe sociale situaties en bij het accuraat verbaal kenbaar maken van wensen en meningen. Een zwakke taalontwikkeling belemmert ook het herkennen, benoemen en adequaat omgaan met boosheid middels innerlijke spraak. Voor de behandeling betekent het onderkennen van deze stoornissen dat het onderwijs en de opvoeding dienen aan te sluiten op de mogelijkheden en beperkingen van deze kinderen en adolescenten.



Depressie

Voor wat de comorbiditeit van depressie met gedragsstoornissen betreft dient allereerst genoemd te worden dat depressie bij kinderen en adolescenten zich behalve in een gedrukte stemming ook kan manifesteren in ontstemdheid (chagrijnig, ontevreden, mopperig) en prikkelbaarheid; hieruit kunnen dan oppositionele, antisociale en agressieve gedragingen voortkomen. De associatie van depressie met gedragsstoornissen kan langs twee wegen lopen. Als kinderen jarenlang vanwege hun oppositioneel, agressief en antisociaal gedrag negatieve ervaringen opdoen in interacties met volwassenen en leeftijdgenoten kan dit leiden tot een negatieve zelfwaardering en een gedrukte stemming of ontstemdheid. Wanneer er bovendien lichamelijke verschijnselen (eetlustvermindering, moeheid, slaapstoornissen) of andere verschijnselen (slechte concentratie) voorkomen, dan wordt voldaan aan de criteria van de dysthyme stoornis; dit is de milde, chronische vorm van depressie. De comorbiditeit met een dysthyme stoornis is dan te zien als een complicatie van gedragsstoornissen. Maar het kan ook zijn dat er primair sprake is van een dysthyme of een depressieve stoornis die zich echter mede manifesteert in oppositionele, antisociale en agressieve symptomen, die dusdanig van aard zijn dat als tweede diagnose een gedragsstoornis gesteld moet worden.

Voor de behandeling van de dysthyme stoornis is cognitieve gedragstherapie de eerste keuze van behandeling. Echter, als deze methode onvoldoende effectief blijkt te zijn, dan is toevoeging van een antidepressivum aangewezen. Bij een depressieve stoornis, zeker in aanwezigheid van vitale kenmerken (moeheid, afname eetlust, gewichtsvermindering), kan meteen een antidepressivum gegeven worden.

Min of meer specifieke biologische factoren

Bij volwassenen, adolescenten en kinderen met agressief, antisociaal en delinquent gedrag werden in vergelijking met normale controle-proefpersonen verschillen gevonden op enkele biologische parameters. Het is echter niet altijd duidelijk of deze verschillen specifiek zijn voor personen met agressief gedrag. Bovendien is nog weinig bekend over de betekenis van die biologische kenmerken voor agressief en antisociaal gedrag. Wellicht vormen zij voor een deel de grondslag voor bepaalde temperamentkenmerken en comorbide stoornissen, maar ook voor verschijnselen die specifiek zijn voor personen met antisociaal en agressief gedrag. Drie biologische factoren worden besproken: het activatieniveau van het autonome zenuwstelsel, het hypothalamus-hypofyse-bijniersysteem en het serotonerge systeem.

Het activatieniveau van het autonome zenuwstelsel

Een biologische factor waarnaar reeds tientallen jaren onderzoek wordt verricht is het activatieniveau van het autonome zenuwstelsel. Herhaaldelijk werd een lage hartfrequentie en geringe huidgeleidingsactviteit vastgesteld bij volwassenen met antisociaal, delinquent en agressief gedrag (Raine, 1997). Ook bij kinderen met gedragsstoornissen werd, in vergelijking met niet-gedragsgestoorde leeftijdgenoten, een verlaagde hartfrequentie (Van Goozen e.a., 1998; Van Goozen, Matthys, Cohen-Kettenis, Buitelaar, & Van Engeland, 2000) en huidgeleiding (Van Goozen e.a., 2000) gevonden. De gemiddelde effectgrootte voor het verschil in hartfrequentie in veertien onderzoeken met kinderen en adolescenten is 0,84 (Raine, 1993), hetgeen bepaald niet gering is. Ook tonen enkele onderzoeken aan dat een laag activatieniveau van het autonome zenuwstelsel een voorspellende waarde heeft op het voorkomen van agressief en delinquent gedrag. Zo bleek dat een huidgeleidingsmaat (halfwaarde hersteltijd) gemeten op driejarige leeftijd samenhing met vechten op de leeftijd van negen jaar (Venables, 1989). Ook bleek dat kinderen met een lage hartfrequentie gemeten op driejarige leeftijd agressiever waren op de leeftijd van elf jaar dan kinderen met een hogere hartfrequentie (Raine, Venables, & Mednick, 1997). Echter, een recente studie kon de voorspellende waarde van een lage hartfrequentie gemeten in de eerste levensjaren (14, 20, 24 en 36 maanden) op agressief gedrag met zeven jaar niet aantonen, mogelijk omdat de samenhang tussen lage hartfrequentie en agressief/antisociaal gedrag nog niet aanwezig is met zeven jaar, maar wel met elf jaar (Van Hulle, Corley, Zahn-Waxler, Kagan, & Hewitt, 2000). Ten slotte voorspelden de waarden voor hartslag, huidgeleiding en EEG (langzame activiteit) van normale 15-jarige jongens delinquent gedrag op de leeftijd van 24 jaar: 74,4% van de jongens konden correct als delinquent of niet-delinquent geclassificeerd worden op grond van deze drie maten (Raine, Venables, & Williams, 1990).

De vraag is echter wat de betekenis is van een laag activatieniveau van het autonome zenuwstelsel. Dit lage activatieniveau zou de uiting kunnen zijn van een geringe vrees voor dreigend gevaar of dreigende straf (‘fearlesness theory’; Raine, 1993). Als gevolg hiervan zouden kinderen minder conditioneerbaar zijn en een verhoogd risico lopen op agressief, oppositioneel en antisociaal gedrag. Deze geringe conditioneerbaarheid werd onderzocht zowel vanuit het oogpunt van de klassieke als van de operante conditionering. Bij de klassieke conditionering verkrijgt een neutrale gebeurtenis of ongeconditioneerde stimulus (bijvoorbeeld pikken van een koekje door een jong kind) die geassocieerd wordt met een aversieve gebeurtenis of ongeconditioneerde stimulus (straf door de ouder) de eigenschap van de aversieve gebeurtenis (het opnieuw denken aan het pikken van een koekje lokt het onprettige gevoel uit dat eerder opkwam bij het krijgen van straf) (Raine, 1993). Onderzoek bij volwassenen en een enkel onderzoek bij kinderen ondersteunt de hypothese van een geringere klassieke conditioneerbaarheid (Raine, 1993). Als jonge kinderen minder makkelijk klassiek conditioneerbaar zijn, omdat ze minder bang zijn voor ongeconditioneerde stimuli (straf), dan zou het geweten zich bij hen minder goed ontwikkelen (Eysenck, 1977); geweten wordt dan beschouwd als een geheel van klassiek geconditioneerde emotionele responsen die personen ervan weerhouden antisociaal gedrag te vertonen.

Vanuit het oogpunt van de operante conditionering werd onderzoek gedaan naar de vraag of personen met antisociaal en agressief gedrag ongevoelig zijn voor straf dan wel overgevoelig voor beloning. Volgens de theorie van Gray (1982) wordt gedrag bepaald door de balans tussen het gedragsactivatiesysteem (Behavioural Activating System, BAS) en het gedragsinhibitiesysteem (Behavioural Inhibition System, BIS). Het BAS brengt gedrag op gang onder invloed van prikkels die verwijzen naar beloning; het BISremt gedrag af onder invloed van prikkels die verwijzen naar straf. In een computertaak waarbij de balans tussen gevoeligheid voor beloning en voor straf wordt onderzocht, is bij kinderen en adolescenten met gedragsstoornissen herhaaldelijk een overwicht van het BAS over het BIS vastgesteld (zie bv. Matthys, Van Goozen, De Vries, Cohen-Kettenis, & Van Engeland, 1998). De vraag is echter of dit overwicht een gevolg is van een overgevoeligheid voor belonig of van een geringe gevoeligheid voor straf. Uit een recent onderzoek blijken kinderen met gedragsstoornissen niet zozeer overgevoelig voor beloning dan wel minder gevoelig voor straf; bovendien blijkt er een samenhang te bestaan tussen een geringe strafgevoeligheid en een geringe huidgeleiding (Matthys, Van Goozen, & Van Engeland, 2000). Deze laatste bevinding ondersteunt de hypothese van Fowles (1980) volgens welke huidgeleiding de fysiologische weergave is van de reactie op signalen van straf en daarom als BIS-maat kan worden beschouwd. Ook onderzoek naar neurotransmitters suggereert dat het overwicht van het BASover het BIS eerder veroorzaakt wordt door een onderactiefBIS dan door een overactief BAS. Bij kinderen en adolescenten met antisociaal en agressief gedrag werd herhaaldelijk een verlaagde serotonerge activiteit vastgesteld (Pliszka, 1999); serotonine is een belangrijke neurotransmitter van het BIS-systeem. Daarentegen zijn er geen aanwijzingen voor een verhoogde dopaminerge activiteit – dopamine is de neurotransmitter van het BAS – bij kinderen en adolescenten met antisociaal en agressief gedrag (Pliszka, 1999).

Mogelijk liggen structurele tekorten in de hersenen ten grondslag aan een geringe conditioneerbaarheid. Bij volwassenen met een antisociale persoonlijkheidsstoornis werd in vergelijking met de controlegroepen niet alleen een verminderde autonome activiteit (hartfrequentie en huidgeleiding) maar ook een structureel tekort in de prefrontale cortex gevonden (Raine, Lencz, Bihrle, LaCasse, & Colletti, 2000). Bovendien werd binnen de groep personen met een antisociale persoonlijkheidsstoornis een specifieke samenhang gevonden tussen dit structurele tekort en een lagere huidgeleiding, niet met een lagere hartfrequentie. Aangenomen wordt dat de prefrontale cortex een rol speelt in de regulatie van de autonome activiteit. Dit onderzoek suggereert dat een structureel tekort in de prefrontale cortex ten grondslag ligt aan een geringe autonome activiteit en conditioneerbaarheid bij volwassenen met een antisociale persoonlijkheidsstoornis. Naast deze hypothese dient een alternatieve hypothese genoemd te worden, namelijk dat jarenlang inadequaat strafgedrag (inconsequent en hard straffen) bij kinderen en adolescenten kan resulteren in een geringe strafgevoeligheid en, als gevolg van protectieve inhibitie, een verminderde autonome activiteit.

Wat betekenen deze onderzoeksresultaten en de interpretaties ervan nu voor de behandeling? Op zijn minst de notie dat kinderen en adolescenten met gedragsstoornissen individueel kunnen verschillen in hun gevoeligheid voor straf en in hun conditioneerbaarheid, en dat deze verschillen wellicht samenhangen met (maar niet noodzakelijkerwijs veroorzaakt worden door) biologische verschijnselen. Een klinische test waarmee strafgevoeligheid kan worden gemeten is niet voorhanden. Maar als er tijdens de behandeling van een bepaald kind of een bepaalde adolescent aanwijzingen zijn dat hij of zij opvallend ongevoelig is voor straf, dan verdient het uitzoeken van het type sanctie dat het kind of de adolescent als duidelijk bestraffend ervaart, bijzondere aandacht.



Het hypothalamus-hypofyse-bijniersysteem

De tweede biologische factor die we hier bespreken is het hypothalamus-hypofyse-bijniersysteem. Dit systeem biedt namelijk een alternatieve verklaring voor het verlaagde autonome activatieniveau dat we hiervoor aan de orde stelden. Volgens de ‘sensation-seeking theory’ (Quay, 1965) gaat dit lage activatieniveau gepaard met onaangename gevoelens die weggenomen kunnen worden door spanningsvolle activiteiten te ondernemen (‘sensation seeking’). Kinderen en adolescenten met agressief gedrag zouden weinig stressgevoelig zijn; met andere woorden zij zouden een hoge spanningsdrempel hebben (Van Goozen, Matthys, & Van Engeland, 2000). Onderzoek naar het hypothalamus-hypofyse-bijniersysteem wijst in die richting. Gedragsgestoorde kinderen hebben een verlaagd niveau van cortisol (stresshormoon geproduceerd door de bijnierschors) in hun speeksel, vooral onder stress (Van Goozen e.a., 1998; Van Goozen e.a., 2000). Voor een deel kan dit lage cortisolniveau erfelijk bepaald zijn, maar voor een deel ook ervaringsbepaald: Carlson en Earls (1996) toonden afwijkende cortisolniveaus aan bij ernstig verwaarloosde Roemeense kinderen. Een bij herhaling gemeten laag cortisolniveau hangt samen met persistentie van agressief gedrag (McBurnett, Lahey, Rathouz, & Loeber, 2000). Omgekeerd lijkt een hoog cortisolniveau een bescherming te vormen tegen agressief gedrag: McBurnett en anderen (1991) toonden aan dat gedragsgestoorde kinderen met een comorbide angststoornis een hoger cortisolniveau hebben en minder agressief gedrag vertonen dan gedragsgestoorde kinderen zonder angststoornis. De klinische betekenis van deze onderzoeksresultaten is dat een hoog angstniveau gezien kan worden als een beschermende factor tegen agressie en delinquentie, een laag angstniveau daarentegen als een risicofactor.



Het serotonerge systeem

Een derde biologisch kenmerk bij volwassenen, kinderen en adolescenten met antisociaal en agressief gedrag is een geringere activiteit van het serotonerge systeem. Serotonine is een neurotransmitter die verondersteld wordt een modulerende rol te spelen in allerlei functies; serotonine zou onder andere gedrag inhiberen, voor een deel via het autonome zenuwstelsel. Serotonine is de neurotransmitter van het BIS die gelokaliseerd wordt in de septohippocampale en prefrontale systemen van de hersenen. Een verminderde serotonerge functie werd herhaaldelijk bij kinderen en adolescenten met gedragsstoornissen gevonden (Kruesi e.a., 1990; Van Goozen, Matthys, Cohen-Kettenis, Westenberg, & Van Engeland, 1999). Serotonine zou vooral met de impulsieve, reactieve vorm van agressief gedrag samenhangen. Echter, de aard van de stoornis van het serotonerge systeem is nog volstrekt onduidelijk: Komt er minder serotonine vrij in de synaps? Welke receptor is specifiek betrokken bij de inhibitie van (agressief) gedrag? Is die receptor minder of juist meer gevoelig? Vertonen de enzymen die serotonine reguleren afwijkingen? Voor de klinische praktijk is de vraag relevant of serotonine heropnameremmers (SSRI's) agressief gedrag bij kinderen en adolescenten doen afnemen. Bij volwassenen met een persoonlijkheidsstoornis werd enig effect van fluoxetine op impulsief agressief gedrag vastgesteld (Coccaro & Kavoussi, 1997). Bij kinderen en adolescenten werd het effect van een SSRI op agressief gedrag nog niet aangetoond.

Medicamenteuze behandeling

Farmacotherapie is aangewezen voor de behandeling van comorbide stoornissen, met name ADHD en depressie. Bij een gunstig effect op de comorbide symptomen komt het voor dat ook de symptomen van de gedragsstoornissen afnemen. Dit kan een indirect gevolg zijn: bij ADHD vinden minder negatieve interacties plaats tussen het kind of de adolescent en zijn of haar omgeving, resulterend in minder oppositioneel, agressief en antisociaal gedrag; bij depressie neemt de prikkelbare stemming af en de hieruit voortkomende agressie. Maar het kan ook zijn dat de medicatie gericht tegen ADHD – met name methylfenidaat – direct een gunstig effect heeft op agressie (Klein e.a., 1997), en dat de medicatie gericht tegen depressie – met name een serotonine-heropnameremmer – direct een gunstig effect heeft op agressie (Coccaro & Kavoussi, 1997).

Zonder comorbiditeit komen van de drie groepen symptomen (oppositionele, antisociale en agressieve) die kenmerkend zijn voor de oppositioneel-opstandige en antisociale gedragsstoornissen de agressieve symptomen het meest in aanmerking voor farmacotherapie. Er is echter geen geneesmiddel voorhanden waarvan op overtuigende wijze is aangetoond dat het specifiek agressie doet afnemen. Terughoudendheid is dan ook op zijn plaats in het voorschrijven van medicatie tegen agressie bij gedragsstoornissen. Medicatie is echter wel geïndiceerd bij zeer ernstige agressieve symptomen die onvoldoende reageren op psychotherapeutische behandelmethoden. Het effect van het atypische antipsychoticum risperidon werd aangetoond (Buitelaar, 2000; Findling e.a., 2000). Mits gegeven in een lage dosering treedt sedatie als bijwerking nauwelijks op, wel kan gewichtstoename voorkomen. Ook van lithium werd het effect aangetoond, echter wel met bijwerkingen (misselijkheid, braken, frequent plassen) (Malone, Delaney, Luebbert, Cater, & Campbell, 2000). Vanwege de herhaalde venapuncties om de bloedspiegel te bepalen is lithium meer geschikt voor gebruik in klinisch dan in ambulant verband. Ten slotte kan methylfenidaat overwogen worden, ook bij afwezigheid van comorbiditeit met ADHD (Klein e.a., 1997).

Conclusie

De betekenis van biologische factoren voor de behandeling van gedragsstoornissen ligt op twee vlakken: een farmacotherapeutisch en een conceptueel vlak. In de behandeling van gedragsstoornissen bij kinderen en adolescenten heeft farmacotherapie, naast psychotherapeutische methoden (oudertraining in opvoedingsvaardigheden, contingentie-management, training in sociale probleemoplossing) (Matthys, 1996), een plaats verworven, namelijk voor de beïnvloeding van de frequent voorkomende comorbiditeit met ADHD en, in mindere mate, depressie. Bij extreme vormen van agressief gedrag kan ook tijdelijk niet-specifieke medicatie (een antipsychoticum) gegeven worden.

Daarnaast is het voor diagnostici en behandelaars van belang op de hoogte te blijven van het gestaag vorderende onderzoek naar de rol van biologische factoren in het ontstaan en in stand houden van deze stoornissen. Dát deze factoren een rol kunnen spelen is zeer waarschijnlijk. Het causale verband echter tussen die factoren en gedragsstoornissen is nog onduidelijk. Bovendien vormen gedragsstoornissen geen homogene categorie. Zo kan een berekende, proactieve vorm van agressief gedrag onderscheiden worden van een impulsieve, reactieve vorm. Mogelijk hangen verschillende biologische kenmerken samen met deze verschillende vormen van agressief gedrag, zoals een geringe serotonerge activiteit met de impulsieve vorm en een laag activatieniveau van het autonome zenuwstelsel met de proactieve vorm. In afwachting van verdere verheldering die wetenschappelijk onderzoek kan bieden is het voor de diagnosticus en behandelaar van belang bij het individuele kind of de individuele adolescent oog te hebben voor zijn of haar mogelijke biologische kwetsbaarheid. Aldus wordt voorkomen dat de oorzaken van het ontstaan of van het persisteren van gedragsstoornissen eenzijdig gezocht worden in de omgeving.



Literatuur

1.

American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed.). DSM-IV. Washington DC: APA.




2.

Angold, A., & Costello, E. (2001). The epidemiology of disorders of conduct: nosological issues and comorbidity. In J. Hill, & B. Maugham (Eds.), Conduct disorders in childhood and adolescence (pp. 126-168). Cambridge: University Press.




3.

Bishop, D. (1994). Developmental disorders of speech and language. In M. Rutter, E. Taylor, & L. Hersov (Eds.), Child and adolescent psychiatry; Modern approaches (pp. 546-568). Oxford: Blackwell Scientific Publications.




4.

Buitelaar, J. K. (2000). Open-label treatment with risperidone of 26 psychiatrically-hospitalized children and adolescents with mixed diagnoses and aggressive behavior. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 10, 19-26.




5.

Carlson, M., & Earls, F. (1996). Psychological and neuroendocrinological sequellae of early social deprivation in institutionalized children in Roumania. Annals of the New York Academy of Sciences, 806, 419-428.




6.

Caspi, A., Henry, B., McGee, R., Moffitt, T., & Silva, P. (1995). Temperamental origins of child and adolescent behavior problems: from age three to age fifteen. Child Development, 66, 55-68.




7.

Coccaro, E., & Kavoussi, R. (1997). Fluoxetine and impulsive aggressive behavior in personality-disordered subjects. Archives of General Psychiatry, 54, 1081-1088.




8.

Dodge, K. A., Bates, J., & Pettit, G. (1990). Mechanisms in the cycle of violence. Science, 250, 1678-1683.




9.

Eysenck, H. (1977). Crime and Personality (3rd. ed.). St Albans, U.K.: Paladin.




10.

Findling, R. L., McNamara, N. K., Branicky, L. A., Schluchter, M. D., Lemon, E., & Blumer, J. L. (2000). A double-blind pilot study of risperidone in the treatment of conduct disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 509-516.




11.

Fowles, D. C. (1980). The three arousal model: Implications of Gray's two factor learning theory for heart rate, electrodermal activity and psychopathy. Psychophysiology, 17, 87-104.




12.

Gray, J. A. (1982). The neuropsychology of anxiety: An inquiry into the function of the septohippocampal system. New York: Oxford University Press.




13.

Hinshaw, S. P., Lahey, B. B., & Hart, E. L. (1993). Issues of taxonomy and comorbidity in the development of conduct disorder. Development and Psychopathology, 5, 31-49.




14.

Kazdin, A. (1995). Conduct disorders in childhood and adolescence (second edition). Thousand Oaks, CA: Sage.




15.

Kiesner, J., Dishion, T. J., & Poulin, F. (2001). A reinforcement model of conduct problems in children and adolescents: advances in theory and intervention. In J. Hill, & B. Maugham (Eds.), Conduct disorders in childhood and adolescence (pp. 264-291). Cambridge: Cambridge University Press.




16.

Klein, R. G., Abikoff, H., Klass, E., Ganeles, D., Seese, L. M., & Pollack, S. (1997). Clinical efficacy of methylphenidate in conduct disorder with and without attention deficit hyperactivity disorder.Archives of General Psychiatry, 54, 1073-1080.




17.

Koot, J. M. (1995). Klinische implicaties van temperament; breath-holding spells. In J. A. R. Sanders-Woudstra, F. C. Verhulst, & H. F. J. De Witte (Red.), Kinder- en Jeugdpsychiatrie: Psychopathologie en behandeling (pp. 234-244). Assen: Van Gorcum.




18.

Kruesi, M., Rapaport, J., Hamburger, S., Hibbs, E., Lenane, M., & Brown, G. (1990). Cerebrospinal fluid monoamine metabolites, aggression, and impulsivity in disruptive behavior disorders of children and adolescents.Archives of General Psychiatry, 47, 419-426.




19.

Malone, R., Delaney, M., Luebbert, J., Cater, J., & Campbell, M. (2000). A double-blind placebo-controlled study of lithium in hospitalized aggressive children and adolescents with conduct disorder. Archives of General Psychiatry, 57, 649-654.




20.

Matthys, W. (1996). Oppositioneel-opstandige en antisociale gedragsstoornissen: de leergerichte behandeling. In F. Verheij, & F.C. Verhulst (Red.), Kinder- en Jeugdpsychiatrie: behandeling en begeleiding (pp. 386-396). Van Gorcum: Assen Maastricht.




21.

Matthys, W., Van Goozen, S., De Vries, H., Cohen-Kettenis, P., & Van Engeland, H. (1998). The dominance of behavioural activation over behavioural inhibition in conduct disordered boys with and without attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 39, 643-651.




22.

Matthys, W., Van Goozen, & Van Engeland, H. (2000). Sensitivity to punishment and autonomic arousal in CD boys. Poster presentation, American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 47th Annual Meeting, October 24-29.




23.

Maugham, B., & Rutter, M. (2001). Antisocial children grown up. In J. Hill, & B. Maugham (Eds.), Conduct disorders in childhood and adolescence (pp. 505-552). Cambridge: University Press.




24.

Maugham, B., & Yule, W. (1994). Reading and other learning disabilities. In M. Rutter, E. Taylor, & L. Hersov (Eds.), Child and adolescent psychiatry; Modern approaches (pp. 647-665). Oxford: Blackwell Scientific Publications.




25.

McBurnett, K., Lahey, B. B., Frick, P. J., Risch, S. C., Loeber, R, Hart, E. L., Christ, M. A. G., & Hanson, K. S. (1991). Anxiety, inhibition, and conduct disorders in children, II: relation to salivary cortisol.Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 30, 192-196.




26.

McBurnett, K., Lahey, B. B., Rathouz, P. J., & Loeber, R. (2000). Low salivary cortisol and persistent aggresion in boys referred for disruptive behavior. Archives of General Psychiatry, 57, 38-43.




27.

Moffit, T. E. (1993). Adolescence-limited and life-course persistent antisocial behavior: A developmental taxonomy. Psychological Review, 100, 674-701.




28.

Patterson, G. (1982). Coercive family process. Eugene, OR: Casatlia.




29.

Patterson, G., Reid, J., & Dishion, T. (1992) Antisocial boys. Eugene, OR: Castalia.




30.

Pliszka, S. (1999). The psychobiology of oppositonal defiant disorder and conduct disorder. In H. C. Quay, & A. E. Hogan (Red.),Handbook of disruptive behavior disorders (pp. 371-395). New York: Kluwer Academic.




31.

Plomin, R. (1975). A temperament theory of personality development. New York: Wiley-Interscience.




32.

Quay, H. C. (1965). Psychopathic personality as pathological stimulation-seeking. American Journal of Psychiatry, 122, 180-183.




33.

Raine, A. (1993). The psychopathology of crime: Criminal behavior as a clinical disorder. San Diego: Academic Press.




34.

Raine, A. (1997). Antisocial behavior and psychophysiology: A biosocial perspective and a prefrontal dysfunction hypothesis. In D. Stoff, J. Breiling, & J. D. Maser (Eds.), Handbook of antisocial behavior (pp. 289-304). New York: Wiley.




35.

Raine, A., Lencz, T., Bihrle, S., LaCasse, L., & Colletti, P. (2000). Reduced prefrontal gray matter volume and reduced autonomic activity in antisocial personality disorder. Archives of Gerneral Psychiatry, 57, 119-127.




36.

Raine, A., Venables, P., & Mednick, S. (1997). Low resting heart rate at age 3 years predisposes to aggression at age 11 years: evidence from the Mauritius Child Health Project. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 36, 1457-1464.




37.

Raine, A., Venables, P., & Williams, M. (1990). Autonomic orienting responses in 15-year-old male subjects and criminal behavior at age 24. American Journal of Psychiatry, 147, 933-937.




38.

Rosenblum, L., Coplan, J., Friedman, S., Bassoff, T., Gorman, J., & Andrews, M. (1994). Adverse early experiences affect noradrenergic and serotonergic functioning in adult primates. Biological Psychiatry, 35, 221-227.




39.

Rothbart, M., & Bates, J. (1998). Temperament. In N. Eisenberg (Vol. Ed.), Handbook of child psychology, Volume 3: Social, emotional and personality development (pp. 105-176). New York: Wiley.




40.

Rutter, M. (1987). Temperament, personality, and personality disorder. British Journal of Psychiatry, 150, 443-458.




41.

Rutter, M. (1997). Nature-nurture integration: the example of antisocial behavior. American Psychologist, 52, 390-398.




42.

Rutter, M., Maugham, B., Meyer, J., Pickles, A., Solberg, J., Simonoff, E., & Taylor, E. (1997). Heterogeneity of antisocial behavior: causes, continuities, and consequencies. In R. Diensbier (Series Ed.) & D. Osgood (Vol. Ed.), Nebraska symposium on motivation: Vol. 44. Motivation and delinquency. Lincoln: University of Nebraska Press.




43.

Thomas, A., & Chess, S. (1977). Temperament and development. New York: Bruner/Mazel.




44.

Thomas, A., Chess, S., & Birch, H.G. (1968). Temperament and behavior disorders in children. New York: New York University Press.




45.

Van Goozen, S., Matthys, W., Cohen-Kettenis, P., Buitelaar, J.K., & Van Engeland, H. (2000). Hypothalamic-pituitary-adrenal axis and autonomic nervous system activity in disruptive children and matched controls. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 1438-1445.




46.

Van Goozen, S., Matthys, W., Cohen-Kettenis, P., Gispen-de Wied, C., Wiegant, V., & Van Engeland, H. (1998). Salivary cortisol and and cardiovascular activity during stress in oppositional defiant disorder boys and normal controls. Biological Psychiatry, 43, 531-539.




47.

Van Goozen, S., Matthys, W., Cohen-Kettenis, P., Westenberg, H., & Van Engeland, H. (1999). Plasma monoamine metabolites and aggression: two studies of normal and oppositional disorder children. European Neuropsychopharmacology, 9, 141-147.




48.

Van Goozen, S., Matthys, W., & Van Engeland, H. (2000). Antisociaal gedrag van kinderen; een neurobiologisch perspectief. Justitiële verkenningen, 26, 65-75.




49.

Van Hulle, C., Corley, R., Zahn-Waxler, C., Kagan, J., & Hewitt, J. (2000). Early childhood heart rate does not predict externalizing behavior problems at age 7 years. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 1238-1244.




50.

Venables, P. (1989). The Emanuel Miller memorial lecture 1987. Childhood markers for adult disorders. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 30, 347-364.




51.

Walker, J. L., Lahey, B. B., Hynd, G. W., & Frame, C. L. (1987), Comparison of specific patterns of antisocial behavior in children with conduct disorder with or without coexisting hyperactivity. Journal of Consulting and Clinical Psychology,55, 910-913.

Copyright 2007, Bohn Stafleu van Loghum, Houten




De database wordt beschermd door het auteursrecht ©opleid.info 2019
stuur bericht

    Hoofdpagina