Depressie



Dovnload 143.1 Kb.
Pagina2/5
Datum17.08.2016
Grootte143.1 Kb.
1   2   3   4   5

3. Prevalentie


Uit een groot lopend onderzoek, ‘The Epidemiological Catchment Area Program’ in de Verenigde Staten (Weismann e.a., 1991), bleek onder meer dat 25% van de 19000 respondenten ooit gedurende (minimaal) twee weken symptomen vertoonden van een depressieve stoornis. De echte levensloop-prevalentie zal overigens wel lager liggen. Men neemt aan dat de jaarprevalentie van depressieve stoornis ongeveer 7% is.

In Nederland werd veel onderzoek uitgevoerd onder patiënten van huisartsen; daaruit blijkt onder meer onderdiagnose en onderbehandeling doordat 20% van de depressieve patiënten de huisarts niet raadpleegt. Van de 80% herkent de arts ongeveer tweederde als zodanig, maar hij of zij stelt niet altijd de officiële diagnose depressie. Deze onderdiagnostiek is voor een deel toe te schrijven aan het feit dat 30% tot 60% van de depressie gepaard zou gaan met een chronische somatische aandoening.

Slechts een klein deel van de gediagnosticeerden wordt ten slotte verwezen naar de ambulante ggz. Uiteindelijk belandt 6% van alle depressieven in de ambulante ggz en 2% in de intramurale ggz. Een vijfde van de huisartsbezoekers heeft een depressieve stoornis. De duidelijk herkende depressie én die welke de arts niet kan behandelen, komt onder meer bij de klinisch psycholoog in de ambulante of intramurale zorg (gegevens ontleend aan Brink, 1994).

Met uitzondering van de bipolaire stoornis I komt depressie twee keer vaker bij vrouwen dan bij mannen voor. Dit hangt niet samen met typisch vrouwelijke biologische kenmerken, maar eerder spelen levensomstandigheden (bijv. kinderen in armoede opvoeden) en gebrek aan sociale steun een rol (Birtchnell & Masters, 1989). Verwaarlozing in de jeugd en seksueel geweld lijken eveneens van belang (Brown & Harris, 1993). Vrouw zijn, jong zijn en een eerdere episode van depressie hebben doorgemaakt lijken risicofactoren (Lewinsohn, Rosenbaum & Hoberman, 1988). Onder ouderen zou de prevalentie hoger zijn tot ongeveer 85 jaar, daarna is de prevalentie gelijk aan die onder jongeren. De 65+ groep maakt een achtste deel van de bevolking uit, maar is verantwoordelijk voor een kwart van de suïcides en is daarin bovendien ‘succesvoller’. Geschat wordt dat 50% van de oudere suïcidanten een depressie heeft ( nih, 1992, in Groutars, 1994). Van kleine kinderen is een betrouwbare schatting niet voorhanden. Het lijkt erop dat jongere cohorten meer depressie vertonen dan oudere (Wittchen, Knäuper & Kessler, 1994).



Depressie geneest niet per se vanzelf (is niet ‘self-limiting’); zelfs na succesvolle behandeling blijkt depressie hardnekkig te zijn. Na een half jaar behandeling is ruim de helft van de patiënten genezen, na één jaar 70% en na vijf jaar 85%. Maar na herstel vallen velen weer terug; een jaar na herstel al ongeveer 40%, na drie jaar 70%, oplopend tot ongeveer 75% na vijf jaar ( Keller, 1994). Patiënten die een laag inkomen hebben, getrouwd zijn, intramuraal behandeld werden, lang gewacht hebben voor behandeling en op basis van andere psychische stoornissen depressief zijn, hebben grote kans om chronisch te worden. De kans op terugval na herstel is bovendien groter als de patiënt eerder minstens drie depressieve episoden had, of als hij behandeld wordt voor zijn eerste episode van depressie ( Keller, 1994).

Europese studies waarin patiënten twintig jaar gevolgd werden bevestigen het beeld van depressie als chronische ziekte: ongeveer 80% van de depressieve patiënten is dat gedurende meerdere perioden, ongeveer 20% wordt een chronisch depressieve patint, 20%(!) pleegt suïcide ( Angst, 1992). Angst vond overigens geen enkele predictor voor chroniciteit.

Uit de studies komt depressie naar voren als een hardnekkige ziekte: ook bij succesvolle behandeling is de kans op terugval groot, veel patiënten blijven chronisch depressief en als ze herstellen behouden ze sub-klinische symptomen. In ieder geval lijkt dóórbehandeling (na herstel) geïndiceerd.

4. Theoretische visies op depressie


De vigerende visies omvatten in meerdere of mindere mate het kwetsbaarheidsmodel: dit model gaat uit van een predispositie die mensen kwetsbaar maakt voor depressie. Sommige visies impliceren ook aanleidinggevende factoren én instandhoudende factoren. De bio-genetische en psychodynamische visies benadrukken die dispositie, evenals de zelfbeeldtheorieën; de leertheoretische en cognitieve theorieën benadrukken de aanleidinggevende en voor een deel de instandhoudende factoren. De visies verschillen ook in de wijze waarop de etiologische rol van de soma, het affect, de cognitie en het premorbide neurotische gedrag benadrukt wordt. In het algemeen zijn er – bij gebrek aan studies die mensen volgen vanaf de geboorte – geen uitsluitende ondersteuningen van de visies, los van ex juvantibus argumenten naar aanleiding van therapie-effecten. De psychotherapieën sluiten niet altijd direct aan bij de theorieën; ze vormden elkaar.

In de psychodynamische/psychoanalytische visie staat verlies in de vroege kinderjaren centraal als predisponerende factor voor depressie. Vroegkinderlijk verlies van libidineuze objecten (bijvoorbeeld moeder, moederborst) zonder vertrouwen te kunnen ontwikkelen dat het verlies te dragen is, leidt tot agressie naar het verloren gegane, en ter reducering van ambivalentie tot naar zichzelf gerichte agressie: zelfbeschuldiging, onderwaardering. De onveiligheid die optreedt bij verlies van belangrijke anderen moet opgelost worden (zie bijvoorbeeld Klein, 1934 en Bowlby, 1980). Afhankelijkheid en vooringenomenheid tegen de wereld kan het gevolg zijn (Bowlby's opstelling over de vooringenomenheid sluit sterk aan bij de cognitieve visie op depressie die we hierna bespreken). Omgevingsfactoren kunnen overigens een rol spelen bij het ontstaan van depressie, in het bijzonder (dreigend) verlies in latere jaren. Verband tussen depressie in de volwassenheid en gerapporteerd vroeg verlies van ouders werd niet aangetoond ( Paykel, 1992). Er ontbreekt, ondanks onderzoek naar vele opvoedingsvariabelen, een empirische basis voor bovenstaande visie.

In de leertheoretische visie leidt tekort aan (sociale) bekrachtiging tot depressie. Dat tekort ontstaat doordat de omgeving letterlijk tekort schiet maar ook doordat de aspirant depressieve patiënt zelf niet in staat is om bekrachtiging te herkennen, te ontlokken of als zodanig te waarderen. De theorie is uitgewerkt door Lewinsohn en Arconad (1981). In hun voetspoor benadrukt Rehm (1977) dat mensen ook depressief worden als ze zichzelf niet bekrachtigen/belonen omdat ze de eigen prestaties niet herkennen, een te hoog aspiratieniveau hebben of zichzelf geen zelfbekrachtiging weten te geven. Dat laatste sluit aan bij de cognitieve visie.

Voor aspecten van deze theorie zijn empirische aanwijzingen, niet voor de theorie als geheel.

In de cognitieve visie op depressie zijn twee benaderingen te onderscheiden: Becks visie en de aangeleerde hulpeloosheidstheorie van Seligman. In beide staat centraal dat de cognitie – de waarneming van en de betekenisverlening aan de wereld – bepaalt of iemand depressief wordt. Beck en anderen (1979) stellen dat in het bijzonder de cognitieve triade de essentie van de depressogene cognitie uitmaakt: de negatieve kijk op de wereld, op de persoon zelf en op de toekomst. Door de depressieve cognitieve triade maakt de patiënt logische denkfouten: overgeneralizatie (vanuit één incident algemene negatieve conclusies trekken), dichotoom denken (de neiging de wereld in te delen in wit en -vooral- zwart) en selectieve attentie (het waarnemen van enkel de negatieve aspecten van de omgeving). Deze depressieve wijzen van informatieverwerken zouden gegrond zijn in de dispositie: onderliggende verankerde cognitieve schemata die zich in de loop van het leven ontwikkeld hebben tegelijk met de andere schemata die nodig zijn om de wereld te structureren.

Seligmans hulpeloosheidstheorie is – als enige in de reeks van hier gepresenteerde visies – gebaseerd op experimenteel laboratorium-onderzoek ( Seligman, 1981). De kernbevinding is ‘helplessness’: het passief moeten ondergaan van aversieve schokken leidt ertoe dat bij een volgende gelegenheid – als er wél mogelijkheid is tot ontsnappen aan de schok – de schokken toch lijdzaam worden ondergaan. Tegelijk toonden de proefdieren een algemene passiviteit. Blootstelling aan een onbeheersbare negatieve gebeurtenis leidt tot inertie op een veel breder gebied dan de gebeurtenis alleen. Vertaald in cognitieve termen: hulpeloosheid impliceert de habituele neiging om bij negatieve gebeurtenissen de oorzaak ervoor te zoeken in eigen, stabiele en globale eigenschappen. (‘Mijn relatie leed schipbreuk omdat ik saai ben, altijd geweest ook’). Die negatieve oorzaakstoekenning (attributie) is depressogeen én bovendien een aspect van depressie; zij leidt bij confrontatie met negatieve gebeurtenissen tot depressie.

Er is enig bewijs voor de samenhang van de hulpeloosheid-attributie en depressieve symptomatologie.

De humanistisch/experiëntiële benadering – basis voor de Rogeriaanse therapie, Gestalttherapie en Pesso Psychomotore therapie – omvat geen specifiek op depressie gerichte visie. Rogers‘ idee over het belang van het herkennen en erkennen van eigen gevoelens als basis voor niet-neurotisch gedrag en Heideggers idee dat gemoedstoestanden de (‘ware’) gevoelde beleving uitdrukken komen samen bij Gendlin. Blokkering van de beleving zou de basis zijn voor neurose-ontwikkeling (Poslavsky & Meyer, 1993). De visie wordt niet empirisch gesteund.

De systeemtheoretische benadering impliceert evenmin een specifieke visie op depressie. In deze benadering is pathologie een resultante van de interacties binnen een (gezins-)systeem. Onderzoek bevestigt maar een deel van de redenering, bijvoorbeeld dat er samenhang is tussen depressie en substantiële problemen van de partners ( Coyne e.a., 1987) maar onderzoek naar de gezinsinteractie rond depressieve moeders met betrekking tot agressie levert tegenstrijdige conclusies op (Hobs e.a, 1987; Krantz & Moos, 1987).

De ‘life-event'-benadering impliceert dat depressie in belangrijke mate bepaald wordt door ingrijpende gebeurtenissen direct voorafgaand aan de depressie of in de vroege kinderjaren.



Ingrijpende levensgebeurtenissen blijken inderdaad veel voor te komen bij depressieve patiënten en de kans op depressie lijkt toe te nemen na ingrijpende gebeurtenissen ( Paykel, 1992), maar die invloed wordt gemodereerd door de interactie van gebeurtenis, dispositie én bufferfactoren zoals sociale steun (Brown, Bifulco & Harris, 1987). Als er verband is dan betreft het vooral sociale verliessituaties (Lloyd, 1980b). Voortdurende stress van levensgebeurtenissen hangt wel samen met depressiviteit maar niet met ‘caseness’. Vroegere ingrijpende gebeurtenissen zouden twee tot drie keer meer kans op depressie geven (Lloyd, 1980a), evenals gebrek aan adequate ouderlijke zorg.

Biologische visies op depressie gaan uit van het primaat van de soma bij de ontwikkeling van depressie. Onderzoek toont invloed van de familie aan: uit tweelingonderzoek blijkt dat bipolaire stoornis I en ernstige depressie mogelijk genetisch bepaald zijn. Uit het effect van anti-depressiva is bovendien af te leiden dat in het neurotransmittersysteem mogelijk een oorzaak te vinden is. Van de neurotransmitters zijn het de ‘mono-aminen', in het bijzonder norepinefrine, dopamine en vooral serotonine welke een rol zouden spelen. De rol van de hypothalamus (de regulator) is waarschijnlijk belangrijk maar is niet vastgesteld. Vooral de klokfunctie ervan lijkt van belang: de basale circadiane (24-uurs)ritmes van het slaap/waak-mechanisme, de lichaamstemperatuur en de hormonale processen worden er door geregeld. De synchronisatie van de ritmes ten opzichte van elkaar kan leiden (of: wijst op) depressie ( Van den Hoofdakker, 1989), onder meer tot uiting komend in seizoensgebonden depressie, vooral in de winterdepressie. Men heeft geen uitsluitend idee over hoe het biologisch substraat beïnvloedt.



1   2   3   4   5


De database wordt beschermd door het auteursrecht ©opleid.info 2019
stuur bericht

    Hoofdpagina