Inhoudstafel Wie zijn wij? 4 Wat is het Defeat Autism Now initiatief? 4 Disclaimer 4 Inleiding: Harvard 2005 5 Autisme een overzicht van de door dan! gevonden oorzaken Jon Pangborn, PhD



Dovnload 175.04 Kb.
Pagina1/3
Datum26.08.2016
Grootte175.04 Kb.
  1   2   3



Dankwoord




Onze speciale dank aan de HOOP-leden die actief meewerkten, speciaal aan Caroline Westerbeek voor al haar inspanningen en voor het ter beschikking stellen van haar notities bij de conferenties van 2004.
Van harte onze welgemeende dank aan de service-club Innerwheel van Tongeren die het ons financieel mogelijk maakte deze brochure uit te brengen en te verspreiden.
15 november 2005
Tweede druk: januari 2006

Inhoudstafel

Wie zijn wij? 4


Wat is het Defeat Autism Now initiatief? 4
Disclaimer 4

Inleiding: Harvard 2005 5

1. Autisme - een overzicht van de door DAN! gevonden oorzaken

Jon Pangborn, PhD 8
2. Biomedische interventies voor gevorderden

Jaquelyn Mc Candless, MD 15
3. Autisme en darmflora

Sophie Rosseneu, MD 18
4. Kwiktoxiciteit en het verband met autisme en aanverwante stoornissen

Boyd Haley, PhD 21
5. Persistente mazelenvirussen in relatie tot autisme

Andrew Wakefield, MD 24
6. De integratie van nutraceutische met farmaceutische therapie: een functionele

neuropsychiatrische benadering van autisme



Paul Hardy, MD es als oorzaak voor autisme en hartzi28
7. Actuele concepten betreffende autisme

Arthur Krigsman, MD 32
8. Literatuurlijst 34

Wie zijn wij?
HOOP is een informele zelfhulpgroep van voornamelijk ouders van kinderen met autisme of aanverwante problemen. Wij communiceren vooral via het internet. Via onze website www.hoopvoorautisme.be kan je zeer brede informatie vinden over autisme, over onze publicaties en over ons communicatieforum groups.yahoo.com/group/onderzoekautisme.
Tot onze voornaamste doelstellingen behoren het volgen, verspreiden en bespreken van nieuwe wetenschappelijke inzichten over de biomedische aanpak van autisme en het uitwisselen van ervaringen.
Binnen het kader daarvan volgden we onder andere enkele DAN!-conferenties. Deze brochure is een weerslag van persoonlijke notities gemaakt door enkele ledenvan onze groep tijdens deze conferenties, notities die wij graag willen delen met andere geïnteresseerde ouders, met hulpverleners en met artsen.

Wat is het Defeat Autism Now! initiatief ?
DAN! staat voor Defeat Autism Now! en is een initiatief van het Autism Research Institute dat onder leiding staat van dr Bernard Rimland. Het initiatief ontstond in januari 1995 toen een dertigtal artsen en wetenschappers besloten de hoofden bij elkaar te steken om tot een handleiding te komen inzake zinvolle diagnostische en behandelingspistes voor kinderen met autistische en aanverwante stoornissen. Een jaar later werd het document aan de pers voorgesteld onder de titel “Biomedical Assessment Options for Children with Autism and Related problems”. Inmiddels zijn diverse herdrukken en aanpassingen verschenen. Het document kan besteld worden bij het Autism Research Institut: Autism Research Institute, 4182 Adams Avenue, San Diego, CA 92116, U.S.A. - fax number (619) 563-6840.
De volgende jaren kreeg DAN! meer en meer bekendheid en inmiddels groeide het initiatief uit tot een heuse school voor een medische benadering van autisme, waarbij honderden artsen aansluiting vonden. Jaarlijks worden meerdere congressen georganiseerd waarvan een gedeelte zich richt tot een lekenpubliek (ouders en niet-medische hulpverleners) en een ander gedeelte tot artsen.
Voorliggende brochure bevat persoonlijke notities van enkele HOOP-leden tijdens dergelijke conferenties. Voor meer gegevens verwijzen wij naar de website van het Autism Research Institute http://www.autismwebsite.com/ari/dan/whatisdan.htm waar men van een aantal van de hier besproken lezingen de bijhorende slides kan raadplegen.

Disclaimer
Als ouders en veelal ongeschoold in de medische wereld deden wij ons uiterste best om de verkregen informatie zo goed mogelijk te verwoorden en te structureren. Dit neemt echter niet weg dat er mogelijk foutieve interpretaties in ons verslag slopen. Onze brochure heeft zeker niet de pretentie een wetenschappelijk werk te zijn en nog minder een medische handleiding. Veeleer willen wij alle geïnteresseerden hiermee uitnodigen tot verdere verdieping in deze materie.
Wij benadrukken dat wij ons ervan bewust zijn dat een aantal standpunten door de sprekers op de conferenties verdedigd (nog) controversieel zijn in de medische wereld. Als ouders kunnen wij alleen maar wensen dat deze discussies actief en vruchtbaar zullen blijken: du choc des idées jaillit la lumière!

Inleiding
HARVARD 2005
Tijdens de voorbereiding van deze brochure werden we aangenaam verrast door de publicatie van een rapport van de Harvard Universiteit. Aangezien een naam als Harvard heel wat meer weerklank heeft dan die van de relatief jonge DAN!-school ruimen wij graag plaats voor een vrije vertaling en bondige samenvatting van dit rapport.
HARVARD UNIVERSITY en MASSACHUSETTS GENERAL HOSPITAL werken samen aan een studie die zich tot doel stelt een medisch protocol op te zetten voor de behandeling van autisme.
Ondanks het feit dat autisme epidemische proporties aangenomen heeft en inmiddels meer dan 600000 kinderen treft in de Verenigde Staten alleen, ontbreekt het de medische wereld nog steeds aan de nodige wetenschappelijke gegevens om deze kinderen te behandelen.
Zonder degelijke research dreigen autismespectrumstoornissen nog lange tijd te worden aanzien als problemen van louter neurologisch dysfunctioneren. Tragisch genoeg lijden echter heel wat mensen met autisme1 behalve aan die neurologische problematiek vaak ook aan ernstige, maar behandelbare, lichamelijke aandoeningen.
Artsen worden geconfronteerd met een groep kinderen die zich vaak niet of nauwelijks kunnen uitdrukken waardoor hun problemen onduidelijk blijven. Er is echter geen medisch protocol, gebaseerd op valide researchgegevens, beschikbaar.

Dankzij het Harvard-Mass General study onderzoek is er thans hoop voor duizende kinderen om weldra wel op een verantwoorde manier alle nodige medische zorgen te krijgen.


Een eerste reeks resultaten van het Harvard team werden intussen bekend gemaakt.
Dr Tim Buie, pediatrisch gastro-enteroloog van Harvard Mass General onderzocht bijna vijfhonderd ASD-kinderen en voerde bij meer dan honderd van hen gastro-intestinale endoscopies uit met biopsies. Meer dan de helft van deze kinderen bleek te lijden aan behandelbare, matige tot ernstige, gastro-intestinale problemen als esophagitis, gastritis en enterocolitis alsook aan lymphoïde nodulaire hyperplasia. Tijdens een recente conferentie verwoordde Buie zijn conclusie en die van een groeiend aantal klinische onderzoekers en artsen: “deze kinderen zijn ziek, hebben pijn. Hier is meer aan de hand dan louter mentaal neurologisch dysfunctioneren”.
Na de diagnose werden de patiënten door dr Buie succesvol behandeld met onder meer enzymen en probiotica. Resultaat was een significante vooruitgang in de toestand van deze patiënten. Onbehandeld zouden deze gastro-intestinale problemen verder de neurologische problemen gecompliceerd hebben en zowel de lichamelijke als de autistische symptomen zouden verergerd zijn.
In niet mis te verstane bewoordingen stelt dr Buie dat hij gelooft dat heel wat symptomen van autisme zoals zelfverwondend gedrag, onbegrijpelijke woede-uitbarstingen, abnormale slaappatronen en andere vreemde gedragingen wel eens uitingen van pijn zouden kunnen zijn van niet-communicatieve kinderen.
De Harvard onderzoekersploeg met onder meer Dr Harlan Winter, Dr Rafail Kushak en Dr Buie, engageert zich de nodige wetenschappelijke onderbouw te zullen leveren om de gastro-intestinale bevindingen in kaart te brengen en om effectieve behandelingsmethodes te ontwikkelen. Zij willen met hun onderzoek een basis aanleveren voor een behandelingsmethode voor autistische kinderen in medische centra. Een belangrijk subdoel is het oprichten van een netwerk van echte kenniscentra voor de behandeling van autistische kinderen, aan diverse medische universiteiten.
Samenvatting van de eerste bevindingen van het Harvard-Massachusetts General Research project:
1. Doelstelling van het onderzoek:
Onderzoek van de gastro-intestinale functie bij kinderen met autisme en nagaan of er verbanden bestaan tussen vertering, allergie, motiliteit en gedrag.
2. Onderzoeksgroep:
Meer dan 400 patiënten werden onderzocht in de leeftijdscategorie van 14 maanden tot 20 jaar. De ratio mannelijke/vrouwelijke patiënten bedroeg drie op één.
3. Resultaten:
Endoscopisch onderzoek werd verricht bij al die patiënten die darmklachten, -pijnen of diarree hadden.

  • 23 op 111 leed aan esophagitis (20%)

  • 14 op 111 leed aan gastritis (12%); 4 met helicobacter pylori

  • 11 op 111 leed aan duodenitis (10%); 2 met coeliakie

  • 5 op 111 leed aan eosinophiele ontsteking (5%)

Pancreasfunctie:



  • 10 op 90 (11%) had lage enzymactiviteit

  • 2 van deze tien leden aan algehele pancreasinsufficiëntie, 5 combineerden meerdere enzymdefecten

Koolhydratenvertering:



  • lactasedeficiëntie bij 55% van de onderzochte ASD-kinderen

  • gecombineerde deficiëntie voor disaccharidase enzymen bij 15%

  • duidelijke correlatie tussen de enzymanalyses en de hydrogene ademtesten

Colononderzoek:



  • colitis bij 11 op 89 onderzochte patiënten (12%), geen met kenmerken van Crohn of van ulceratieve colitis

  • histologische lymphoïde nodulaire hyperplasia (gecheckt via biopsie) bij 15 op 89 patiënten (16%)

  • eosinofiele ontsteking bij 13 van de 89 patiënten (14%) met onduidelijke oorzaak en betekenis

Neurotransmitters:



  • bij twee patiënten met hardnekkige constipatieproblemen werd een tekort aan twee essentiële motiliteitsregulerende neurotransmitters vastgesteld.


4. Besluiten:
Darmproblemen zijn niet ongewoon bij autistische kinderen. Waslijsten met geobserveerde ervaringen hieromtrent werden eerder reeds gepubliceerd. Desondanks blijft de brain-gut-connectie bij autisme vooralsnog onduidelijk. Gefundeerde studies zijn noodzakelijk om deze verbanden te begrijpen.
5. Aanbevelingen:
We moeten niet alleen aandacht besteden aan de darmklachten van deze kinderen, maar hun gedragingen en handelingen durven beschouwen als potentiële symptomen ervan. Niet alleen de families van deze kinderen dienen hieromtrent uitvoerig voorgelicht te worden, ook de professionele hulpverlening dient ingelicht en betrokken te worden in dit zorgproces.
Harvard Medical School/Massachusetts General Hospital

Timothy Buie, MD

Harland Winter, MD

Rafail Kushak, MD”



1. Autisme – een overzicht van de door DAN! gevonden oorzaken

Jon Pangborn, Ph.D.

Chemical engineer, Syracuse University, stichter en voorzitter van Bionostics, Incorporated; auteur of co-auteur van negen patenten en meer dan 200 publicaties en presentaties; lid van NOHA’s Professional Advisory Board; ontving in de 1991 Herbert J. Rinkel Award van de American Academy of Environmental Medicine. Vader van een kind met autisme.
1. Inleiding
Dr Pangborn stelt dat de oorzaken van autisme zowel op genetisch als op biochemisch vlak liggen. Er is een toename van autisme met biochemische oorzaak. Begin jaren zeventig bedroeg de incidentie van autisme 3-5 per 10.000 geboorten. 2/3 daarvan leed aan autisme vanaf de geboorte, bij 1/3 manifesteerde de ziekte zich op 1-2 jarige leeftijd. In de jaren '80 nam de "late onset" vorm van autisme enorm toe. In de jaren 1998-2000 waren er 10 x meer gevallen van autisme dan in 1985, namelijk 30-35 per 10.000. Vandaag de dag zijn er maar liefst zestig autistische gevallen per 10.000 geboorten. Cijfers om van te duizelen dus.

Deze dramatische toename is niet kenmerkend voor een stofwisselingsziekte. Metabole afwijkingen blijven min of meer constant in de populatie. Dit geldt duidelijk niet voor autisme, er moet dus meer aan de hand zijn dan een genetische predispositie. Ook intoxicaties met zware metalen als kwik, pesticiden en herbiciden vormen met name een belangrijke factor.

Om de oorzaak van deze groei te begrijpen heeft dr Pangborn zich geconcentreerd op een belangrijk kenmerk van de aandoening. De meest in het oog springende afwijking is wel het gebrek aan expressieve spraak.
2. Metabole aandoeningen die volgens dr Pangborn niet verantwoordelijk zijn voor de huidige epidemie
Een zestal bekende ernstige genetische afwijkingen met belangrijke defecten/deleties in het erfelijk materiaal verklaren een aantal incidentele gevallen van autisme:


  • Nucleoside/nucleotide en mogelijk DNA synthese afwijkingen, waaronder het Rett syndroom. Het is van belang na te gaan of bij de verworven vormen van autisme nucleotiden-nucleosiden ook een rol zouden kunnen spelen

  • Nucleoside-nucleotide uitwisseling en depletie-aandoeningen; verschillende met GTP (guanidinotriphosphate) depletie, waaronder het fragiele X syndroom. Dit is een belangrijke aanwijzing. GTP is een deel van het G-eiwit. Dit eiwit is niet defect. Wat het team van Pangborn wel kon aantonen is dat de energietoevoer naar dit eiwit zeer twijfelachtig is bij autisme. De laatste jaren werd opmerkelijke research gepubliceerd over een energieprobleem dat in direct verband staat met expressieve spraakstoornissen

  • Een deficiëntie in de aanmaak van een chemische stof (guanidonoacetaat-GA)

  • Stoornis in methyleren van GA: maakt creatine

  • Stoornis in transport van creatine

  • Deficiëntie hersencreatine: spraakdefect

Bij de door genetische afwijkingen veroorzaakte vormen van autisme blijkt er dus wat mis te zijn met de nucleotiden. De vraag of dit ook het geval zou kunnen zijn bij verworven vormen van autisme ligt dus voor de hand.




3. Tot nu toe bekend over de verworven vormen van autisme:


De oorzaken situeren zich klaarblijkelijk op verschillende gebieden:


  • Gastro-intestinale afwijkingen

  • Ontregeling immuunrespons

  • Exorfine peptide excessen

  • Transmethylatie en transsulfuratie deficiënties

  • Persisterende cellulaire toxiciteit

Recenter beschreven types van autisme: deze waarbij een metabole predispositie in samenhang met verworven stressoren leidt tot autisme.  Sterke groei van autisme met deze kenmerken.

Gestoorde transmethylatie en transsulfuratie staan in verband met een afwijkend metabolisme van methionine, glutathione, cobalamine, tolaat, creatine en de levering van energie voor cellulaire perceptie en respons.

Energietransfer deficiëntie:
Problemen in volgende processen lijken van belang te zijn bij het ontstaan van autistisch gedrag:


  • Arginine + glycine  guanidinoacetate

  • Methylatie voor de vorming van creatine

  • Phosphocreatine voor de energievorming van ADP naar ATP

  • ATP voor de energievorming van GDP naar GTP


Verteringsenzymstoornissen (kunnen een rol spelen bij diverse types)


  • Disaccharidasen breken complexe suikers af, bij stoornissen ontstaan dysbiotische flora en infecties;

  • Verhoogde darmdoorlaatbaarheid, toxiciteit in bloedlipase-stoornissen (vetopname is een probleem);

  • Dipeptidylpeptidase-4 (uit eiwitten, afgebroken tot peptides, pancreas en ingewanden secretie van enzymen die peptidasen heten, waarvan vele in de mucosacellen van de darmen).


Dr Pangborn stelt dat verteringsenzymenpreparaten die DPP-4 analogen bevatten, behulpzaam blijken te zijn bij maar liefst 50% van de autistische populatie.
4. Wat is Dipeptidylpeptidase-4?


  • Een “brush border” peptidase in het slijmvlies van de ingewanden. Functie: vertering van casomorfine peptides, vooral uit zuivel (caseïne).

  • CD26 lymfocyten activeringsfactor betrokken bij transductie van mitogene signalen: ( T-lymfocyten). Intrinsieke onderexpressie of deficiëntie bij melkallergie.

  • Adenosine deaminase bindend eiwit- helpt bij de omzetting van adenosine naar inosine.

  • CD26 = een lymfocyten receptor waar thiomersal, casomorfine peptiden en streptokinase binden. Deze bindingslokatie loopt gevaar bij toxische invloeden.


5. Celperceptie



  • Hormonen of neurotransmitters zenden boodschappen naar de celwand

  • Moleculen, waaronder nucleotiden, geven de boodschap door aan de chemische fabriek binnenin de cel

  • Moleculen, waaronder nucleotiden, bewerkstelligen de chemische respons

  • Celactiviteiten en functies wijzigen als respons op de boodschap


6. Energietoevoer voor celcommunicatie

Signaal wordt ontvangen door celreceptor en doorgegeven:


GTP GDP + P (levert energie)


ATP + GDP  ADP + GTP (nieuwe energie voor GDP)
Fosfocreatine + ADP  creatine + ATP
Creatine + ATP  fosfocreatine + ADP
Guanidinoacetaat + SAM  creatine + SAH


Dit mechanisme werkt niet goed als er een opiumpeptide of exorfine aan het eiwit is gebonden en de bindingszijde is geblokkeerd. Het eiwit is dan als het ware autistisch!



7. Cyclus methionine metabolisme

Volgende cyclus is van belang bij 40 à 50% van de mensen met autisme:


SAM leidt tot SAH. Vervolgens wisselwerking tussen SAH en Hcy. Hcy beïnvloedt Met die op zijn beurt weer SAM regelt

SAM=S-adenosylmethionine


SAH= S-adenosylhomocysteïne
Hcy=homocysteïne
Met= methionine

Let wel: het is perfect mogelijk dat alle waarden binnen de normale marge vallen. Het gaat echter om de snelheid, de output van de cyclus. Hoeveel methylisatie vindt plaats? Hoeveel cysteïne wordt gemaakt?



8. Probleemgebied I:


SAH  Adenosine +Hcy (homocysteïne)

Verhoogd adenosine veroorzaakt adenosylhomocysteïne toename, vertraagt methylatie.



  • ADA activiteit is verlaagd bij autisme : Stubbs 1982

  • Adenosine deaminase type 2 fenotype komt 3 x meer voor bij autisme dan bij de algemene populatie. ADA 2 heeft slechts 80% van ADA 1 activiteit dat resulteert in een predispositie voor een hoger adenosine: Persico et al, 2000

  • Melkallergie lymfocyten expressie van CD26 (bindend eiwit voor ADA) is verlaagd: · betrokkenheid met ADA bindend eiwit-->;CD26-->;DPP-4 door organofosfaat vreemde bacteriën, kwik, geabsorbeerd casomorfinepeptiden, streptokinase

  • Adenosine en SAH is verhoogd (bloed, 20%)




9. Probleemgebied II:


Hcy  Cystathionine  Cysteïne  GSH

P5P
P5P Mg




  • Hcy subnormaal bij veel patiënten

  • B6 en Mg supplementen werkzaam bij 47% van de autisten

  • Cysthathionine, Cysteïne, GSH laag

  • B6  P5P langzaam of gestoord

  • GSH utilisatie afwijkend


10. Probleemgebied III:

A: Hcy  methionine


MeCbl

B: D4Rhcy  D4R Met


MeCbl

C: Hcy  Met


TMG

Methioninesynthase a en b gestoord door (onder meer) kwik: Deth 2003

TMG + Hcy  DMG +Met (BHMT genetica)

DMG is werkzaam bij 42% van de mensen met autisme, TMG bij 43%.


MeCbl helpt tenminste bij 40% (duidelijk verbeterde spraak)

11. Probleemgebied IV:


SAM + GA  SAH + creatine
Creatine + ATP  fosfocreatine +ADP

  • SAM methylisatie gestoord door verhoogd SAH

  • SAM supplementen behulpzaam bij slechts 20%; verslechtering
    bij 20%. Er is duidelijk een probleem met het gebruik van SAM.

  • Gemethyleerde stoffen (bijv. melatonine) laag

  • Deficiënte hersencreatine: expressieve spraak deficiëntie
    (100%)

Conclusie van Dr Pangborn inzake de vraag of er een verworven vorm van creatine- of energieleveringsprobleem bestaat bij autisme:


Er bestaat een verworven vorm van creatine- of energieleveringsprobleem bij tenminste 20% van de ASD-populatie indien we ons baseren op verhoogde homocysteïne. Mogelijk zelfs bij 60% als men de output van de cyclus (depletie of insufficiëntie van cysteïne) als basis neemt.


12. Predisposities , mogelijke stressoren en teveel aan:

Predisposities:


  • Me3Gly +Hcy -/-  Me2Gly + Met

  • 5,10-MeTHF -/-  5MeTHF, methylcobalamine is deficiënt en folium wordt gevangen omwille van 5,10-MeTHF.

  • GSH synthese- en gebruiksbeperkingen (transferase)

  • Interferentie met guanidinoacetaat synthese

  • Disaccharidase spijsverteringsenzymdeficiënties met intestinale dysbiose, ontsteking en hoge

doorlaatbaarheid. (Kwik kan deze spijsverteringsenzymen inactiveren.)

Mogelijke stressoren:


  • Verhoogd adenosine veroorzaakt stijging adenosylhomocysteïne, vermindert de methylatie

  • Adenosine deaminase type 2 phenotype komt driemaal meer voor bij autisme dan bij de gemiddelde populatie. ADA2 heeft 80% van de ADA1 activiteit  genetische aanleg voor hoger adenosine

  • Verhoogd adenosine:

• interferentie met ADA Binding Protein = CD26 = DPP-4: Organophosphate xenobiotics, kwik,

opname casomorphin peptides, streptokinase

• melkallergie: verlaagde lymphocyte expressie van CD26

• Zinc deficiency: ADA, BHMT, digestive peptidases, MT expressie waarvoor zink nodig

is


  • Magnesium deficiëntie: Met  SAM en COMT

  • Onvoldoende vitamine B6: homocysteïne  taurine of homocysteïne  sulfate hebben ieder PLP nodig

  • Onvoldoende vorming van folate, B12, choline of betaine

  • Dieet dat de verteringsproblemen verergert evenals “leaky gut” waardoor opname van toxische en valse neurotransmitters (exorphin) een kans krijgt

  • Virussen die interageren met adenylyl cyclase

  • Remming van fosfocreatinevorming door kwik, textielsoorten, specifiek bedmateriaal en matrasbeschermhoezen remt de synthese zelfs nog meer dan kwik. Het is alleen moeilijker te vinden…

  • GSH deficiëntie; GSCbl deficiëntie; deficiëntie van gereduceerd Cbl

  • Beta alanine (carnosine, anserine, pyrimidine katabolisme, darmflora) beïnvloedt GA synthese.

  • COMT

  • Vitamine B6 deficiëntie: aanmaak van homocysteïne

  • Virussen

  • Diëten


Teveel aan:


  • Cellen met onbeschermde plasmamembranen

  • Cellen met valse neurotransmitters aangehecht

  • Oppervlakte gebonden toxinen (Hg)

  • Cellen met intern gesequestreerde toxinen (Hg)

  • Cellen met virussen en toxinen aangehecht

  • Auto-immuunreacties

13. Spijsverteringsdeficiënties:


  • Lactase (60-65% autistische populatie)-(beschreven door Horvath et al)

  • Isomaltase, paltinase (ongeveer 40"% autistische populatie)- (beschreven door Kushak et al)

  • DPP-4 exorfine excessen- (beschreven door Reichelt et al)

  • Lipase –(volgens Bradstreet)


14. Behandeling:

Een goede diagnose is essentieel.



  • De voorgeschreven tests dienen te worden uitgevoerd

  • Reinigingsdieet (detoxificatie) (suikers, kunstmatige smaak-, geur- en kleurstoffen) zeer vaak aangewezen

  • Casomorfinen: bij wijze van proef: caseïne vermijden gedurende tenminste 4 weken en gebruiken van spijsverteringsenzymen (eerst de ingewanden tot rust laten komen)

  • Basisvoedingsstoffen supplementeren: zink, B6, magnesium, vitamine A en C

  • Glutenvrij dieet (60 dagen)

  • Bacteriële dysbiose behandelen

  • Schimmeldysbiose behandelen

  • Tijdens of net na deze kuren probiotica supplementeren om de flora te herstellen

  • Immuunsysteemondersteuning en antivirale maatregelen

  • Kruiden, colostrum soms interessant

  • Titertests

  • Voedingssupplementen waaronder aminozuren NADAT de antischimmel/bacterie therapie succesvol is afgerond

  • Detoxificatieproef

  • Zwavelsupplementen (Niet voor alle kinderen geschikt)

  • Metabole balans afstellen: zwavel, folium, nucleotide, neurotransmitters

Daarnaast vanzelfsprekend:



  • Sensorische, educatieve en andere therapieën.


15. Therapeutische strategieën:
1. Professionele hulp
2. Pas het dieet aan om valse neurotransmitters uit te sluiten (caseïne, gluten) als het DPP-4-enzym

laag staat. Probeer koolhydraten die bepaalde disacchariden produceren uit te bannen. Basisvoedingsstoffen kunnen worden toegevoegd in de vorm van supplementen:


zink, vitamine B6, magnesium, spijsverteringsenzymen, vitamine A en C.

3.Voedingssupplementen:

Begin met lage doses en verhoog deze geleidelijk. Therapie beëindigen indien bijwerkingen optreden of indien geen merkbare verbeteringen.




  • B6/magnesium: B6 (1-8 mg/lb) dient in combinatie met magnesium (2 tot 4 mg/lb) te worden gegeven in de verhouding van minstens 10% Mg: 100% vitamine B6. (47 % van de patiënten verbetert met B6/magnesiumsupplementatie)




  • Zink: in citraatvorm, amino chelaten



40 lb: 5-15mg zink/dag
60 lb: 7-20mg zink/dag
90 lb: 10-30mg zink/dag
110 lb: 12-35mg zink/dag

45% van de patienten vertoont verbetering


  • DMG en TMG



Leeftijd


DMG mg/dag

TMG mg/dag

2-5

100-400

200-600

5-10

300-600

400-1000

Tieners/volwassenen

500-1000

600-1600


  1   2   3


De database wordt beschermd door het auteursrecht ©opleid.info 2017
stuur bericht

    Hoofdpagina