Prt 2 Wondgenezing Inleiding



Dovnload 44.15 Kb.
Datum03.10.2016
Grootte44.15 Kb.

PRT - 2 Wondgenezing




2.1. Inleiding


Het wondgenezingsproces na een bindweefselbeschadiging doorloopt drie fasen…

  • de ontstekingsfase

  • de proliferatiefase

  • de remodellerings- of maturatiefase.

Iedere fase bezit zijn eigen, specifieke eigenschappen. De verschillende fasen lopen vloeiend in elkaar over en ondersteunen elkaar.

Het is belangrijk om tijdens de revalidatie, bij het toedienen van trainingsprikkels, rekening te houden met de karakteristieke eigenschappen van de fase waarin het genezingsproces zich bevindt. Met andere woorden: de juiste prikkel op het juiste moment met de juiste intensiteit.












0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 dagen


Figuur 2.1.

Het wondgenezingsproces met daarin verwerkt…

Ontstekingsfase,

Proliferatiefase en

Remodellerings- of maturatiefase.

De doorgetrokken lijnen geven het verloop aan van de verschillende fasen bij een zwaar letsel; de gestippelde lijnen bij een minder zwaar letsel.




2.2. De ontstekingsfase


De reactie van ons lichaam op een weefselbeschadiging is een ontsteking ter plaatse van het wondgebied, waarbij een aantal verschijnselen kunnen optreden: rubor (roodheid), calor (warmte), tumor (zwelling), dolor (pijn) en functio laesa (gestoorde functie).

De ontstekingsfase is een katabole fase, die afhankelijk van de ernst van het letstel 24 - 48 uur actief is (acute fase), om daarna geleidelijk in intensiteit af te nemen (chronische fase, tot 10 dagen na het ontstaan van het trauma). In de ontstekingsfase onderscheiden we…




      1. De vasculaire fase

Ook wel 1e ontstekingsreactie genoemd. Op basis van neuropeptiden.

Door weefselbeschadiging, met o.a. een uitstorting van bloed(plasma) in het wondgebied, wordt de afscheiding van neuropeptiden geactiveerd. De meeste neuropeptiden worden in de achterhoorn afgescheiden om vervolgens via het efferente systeem de lokale periferie te bereiken. Deze hormonen zijn van groot belang voor het op gang brengen van de ontstekingsreactie, omdat zij een grote invloed hebben op de eigenschappen van bloedvaten. Denk aan veranderingen in permeabiliteit, vasodilatoire effecten etc. Er bestaan 2 verschijningsvormen…



2.2.1.a. De vasculaire fase, waarbij geen pijnsensatie optreedt…


De natuurlijke verversing van nagels, huid en haar, maar ook ontstekingsreacties die optreden bij lichte tot zeer lichte traumata, zoals het zich stoten aan een voorwerp.

Deze vasculaire fase is dus eigenlijk dag in dag uit, 24 uur per dag actief. Bij deze verschijningsvorm bereikt slechts 20% van de in de achterhoorn aangemaakte hoeveelheid neuropeptiden de lokale periferie. Door deze lage concentratie blijft pijngewaarwording achterwege.



2.2.1.b. De vasculaire fase, waarbij wel pijnsensatie optreedt…


Denk hierbij aan matige tot zware traumata, zoals een inversietrauma van de enkel met band- en kapselschade. Er zal, afhankelijk van de ernst van het letsel, een hogere concentratie neuropeptiden de periferie bereiken.

Bij deze zwaardere blessures zal er tevens een blokkering optreden van de achterhoornschakeling, waardoor de proprioceptieve informatie vanuit de periferie verminderd wordt. Het is belangrijk deze verstoring van de propriosensorische input zo snel mogelijk te herstellen. De zenuwbanen zijn namelijk nog wel aanwezig, maar de geleiding van actiepotentialen is niet meer optimaal door de afwezigheid van bepaalde eiwitten. Door het trainen van coördinatie (bijv. voorzichtig wandelen na een inversietrauma) worden de benodigde eiwitten weer in de zenuwbanen gelegd. Hierbij dient te worden opgemerkt, dat de kwaliteit van de zenuwimpulsgeleiding onafhankelijk is van de leeftijd en dus geen beperkende factor vormt in de revalidatie.


Binnen 5-10 seconden na het ontstaan van het trauma treedt er, als gevolg van pijn en andere mechanismen, een neurologische vasocontractie op, waardoor de bloedstroom in de geruptureerde vaten vermindert en de grootte van het hematoom wordt beperkt. Deze lokale contractie van de bloedvaten, die mede bijdraagt aan de verminderde mobiliteit in de betrokken weefsels, houdt zo lang aan totdat de bloedstolling, een verkleving van bloedplaatjes, voldoende is om de situatie te kunnen handhaven. Zodra de bloedstolling voltooid is (binnen 3-5 minuten), zal onder invloed van verschillende neurologische en cellulaire systemen in de betreffende bloedvaten een vasodilatatie optreden. Denk onder andere aan het vrijkomen van histamine na 5 minuten, binnen 30 minuten gevolgd door prostaglandine (PGE2).
Enkele uren na de vorming van de bloedprop zullen zich hierin fibroblasten nestelen en wordt het zogenaamde substratum opgebouwd. Dit substratum, het begin van de fibreuze reorganisatie van het wondgebied, zorgt voor de eerste stabilisatie. In het substratum groeien nieuwe bloedvaatjes in. Het is derhalve van groot belang om gedurende de eerste 48 uur het aangedane lichaamsdeel in een zo functioneel mogelijke positie te houden. De volledige fibreuze reorganisatie van het bloedstolsel neemt in totaal 7-10 dagen in beslag.
Substance P is een van de belangrijkste neuropeptiden in de vasculaire fase. Dit hormoon is de eerste neurogene mediator die vrijkomt wanneer er sprake is van een verstoring van de homeostase. Het is de eigenlijke initiator van het ontstekingsproces.

Substance P wordt in de achterhoorn afgescheiden door de uiteinden van afferente zenuwvezels. Deze afferenten zijn normaliter verantwoordelijk voor de overdracht van sensorische informatie vanuit de periferie naar het centrale zenuwstelsel. Wanneer Substance P de 1e ontstekingsreactie niet voldoende op gang krijgt, geeft het aan de mastcel de opdracht tot afgifte van histamine waardoor de ontstekingsreactie gevoelig wordt. Is er ook na afgifte van histamine onvoldoende reactie, dan komen er arachidonzuren vrij (PGE2). De ontstekingsreactie wordt pijnlijk.


Enkele reacties die door de aanwezigheid van Substance P plaatsvinden…

  • productie van oxidatieve vrije radicalen, van belang voor de DNA-analyse

  • veranderingen in de vasculaire tonus en aldus regulatie van het bloedaanbod in de nabijheid van het wondgebied (vasoconstrictie en vasodilatatie)

  • veranderingen in de permeabiliteit van de bloedvaten, waardoor migratie van bloedcellen (met een functie in de wondgenezing) naar het wondgebied beter kan verlopen

  • prikkeling van mastcellen tot afgifte van histamine of prostaglandines

  • pijnoverdracht

  • afscheiding van collagenase met als gevolg afbraak van collageen(resten)

  • stimulering van de fibroblast activiteit

Elk letsel gaat dus gepaard met het vrijkomen van neurogene en niet neurogene mediatoren. Naast Substance P kennen we nog een aantal andere neurogene mediatoren die invloed hebben op de diameter en permeabiliteit van de bloedvaten en aldus een belangrijke rol spelen in de voortgang van het ontstekingsproces: CGRP (Calcitonine gen-gerelateerde polypeptide), VIP (Vasoactieve intestinale polypeptide) en NPY (NeuropeptideY). VIP stimuleert daarnaast de botresorptie. CGRP stimuleert de osteoclasten activiteit en inhibeert de activiteit van osteoblasten, waardoor er sprake is van botafbraak.

Wanneer we pijn niet accepteren als lichaamssignaal en deze bestrijden met medicatie, bestaat de kans op hertraumatisering met een verhoogde afgifte van deze neurogene mediatoren en dus in feite een verdere afbraak van botweefsel.


      1. De cellulaire fase

Deze fase wordt enkele minuten na het ontstaan van het trauma ingezet. Beschadigde cellen, vreemde materialen, bacteriën etc. zijn stimuli voor de migratie van diverse cellen naar het wondgebied. Deze migratie van cellen kenmerkt zich door een drietal celbewegingen…

- marginatie, de verplaatsing van bloedcellen naar de wand van het bloedvat

- emigratie, het migreren van bloedcellen door de vaatwand en

- chemotaxis, de beweging van bloedcellen naar het wondgebied.

We zien achtereenvolgens de volgende cellen in het wondgebied verschijnen…

Granulocyten


De granulocyten, met name de neutrofiele leukocyten, overheersen in de acute fase van de ontstekingsreactie. Hun hoofdfunctie is het verteren van bacteriën en andere lichaamsvreemde materialen in het wondgebied. De granulocyten vormen aldus het eerste verdedigingsmechanisme van het lichaam.

Daarnaast zorgen de mastcellen voor de afgifte van de chemische mediatoren histamine en prostaglandine (PGE2). Het vrijkomen van deze stoffen resulteert in een vasodilatatie en een toename van de permeabiliteit van de capillairen in het wondgebied.

De aanwezigheid van granulocyten remt de ontstekingsreactie. Na enkele dagen worden de granulocyten gefagocyteerd door weefselmacrofagen, waarmee het einde van de acute ontstekingsfase is bereikt.

Granulocyten, maar ook andere cellen met een functie in de wondgenezing, kunnen alleen actief zijn in een hematoom. Aangezien het lichaam zelf in staat is om de grootte van het hematoom op een natuurlijke wijze te beperken, is het toepassen van ijsapplicaties en compressie niet geïndiceerd. Elevatie en rust zijn in deze fase wel van belang. ICE wordt dus I + E. In een later stadium, tijdens de revalidatie, kunnen evt. ijsapplicaties worden toegepast met als doel detonisatie en vasodilatatie.



Monocyten


De monocyten infiltreren gelijktijdig met de granulocyten in het wondgebied. Na de migratie zullen deze cellen zich verder ontwikkelen tot macrofagen. De macrofaag vormt het centrum van de wondgenezing omdat hij interactief is met de granulocyten, lymfocyten, fibroblasten en de bloedplaatjes.

Macrofagen vervullen indirect een rol in het “vrij zetten” van aminozuren en in de DNA-analyse…

Wanneer macrofagen weefselresten en versleten granulocyten fagocyteren zullen telkens kleine hoeveelheden van het enzym collagenase in het wondgebied wegstromen. Onder invloed van dit enzym zal collageen worden afgebroken, waardoor aminozuren ‘vrij komen’. De collageenafbraak kan binnen 48 uur leiden tot een vergroting van het wondoppervlak met 30%. Deze wondvergroting staat ook bekend als secundaire weefselschade. Als gevolg van deze secundaire weefselschade is er een DNA-analyse mogelijk, er is dus sprake van een functionele wondvergroting.

Bij spierletsels is de DNA-analyse geen bepalende factor met betrekking tot de contractiele elementen. Myoblasten versmelten tot nieuwe spiervezels en via de normale eiwitsynthese worden actine en myosine opnieuw ingelegd. De actieve revalidatie bepaalt uiteindelijk welk type spierweefsel zich ontwikkelt. Zo zal de recrutering van type II vezels een andere, specifiekere trainingsprikkel vergen dan die van type I. Daarbij dient tevens te worden opgemerkt dat rode (type I) vezels zelden of nooit ruptureren en witte (type II) vezels veel gevoeliger zijn voor rupturen.


Lymfocyten

Een van de belangrijkste functies van de lymfocyt is het opsporen en aanvallen van lichaamsvreemde stoffen. De lymfocyt is zelfs in staat operatief ingebracht materiaal, zoals de gewrichtskop en -kom bij een ‘total hip’ in de loop der jaren zodanig aan te tasten dat vervanging noodzakelijk wordt.

We onderscheiden 3 soorten lymfocyten te weten T-lymfocyten (60-70 %), B-lymfocyten (10-20 %) en NK(natural killer)-lymfocyten (10-15 %). Deze cellen zijn zo klein, dat ze gemakkelijk bloedcapillairen kunnen verlaten om te infiltreren in de omringende weefsels. De hoofdfunctie van de lymfocyt is de productie van immuuncellen/immunocompetente cellen.

De T en B-cellen kunnen lichaamsvreemde stoffen/indringers pas uitschakelen nadat deze door hen herkend worden. Zij zijn dus specifiek voor een bepaald antigeen.

De NK-cellen, ook wel O-cellen genoemd, hebben geen herkenning vooraf nodig. Zij kunnen alle lichaamsvreemde stoffen/indringers aanvallen en vormen aldus de primaire verdediging tegen tumoren en virusinfecties.
Fibroblasten

Het aantal fibroblasten dat in het wondgebied actief wordt, is afhankelijk van het aantal macrofagen dat sterft. De fibroblast is de cel die primair verantwoordelijk is voor synthese van collageen en extracellulaire matrix. Zodra de fibroblast actief is, gaat de wondgenezing over in de volgende fase, t.w. de proliferatiefase.



2.2.3. Praktijkrelevantie ontstekingsfase


In de praktijk dienen we tijdens de ontstekingsfase rekening te houden met het volgende…

  • De ontstekingsreactie is de basis voor de verdere wondgenezing en dient derhalve ongemoeid te blijven. Dus geen ICE of medicijnen in de vorm van ontstekingremmers, maar uitsluitend rust en elevatie in een zo functioneel mogelijke positie.



  • Pijn heeft een functie binnen de wondgenezing.

Ook de pijn, die vaak met een ontstekingsreactie gepaard gaat, dient niet bestreden te worden met medicijnen in de vorm van ontstekingsremmers. Het gebruik van paracetamol of non advil aspirine is wel acceptabel, daar deze middelen geen negatieve invloed hebben op het ontstekingsproces.

  • Een aanwezige bewegingsbeperking is functioneel en dient niet te worden verstoord.

  • Een juiste voeding, evt. met extra suppletie van vitamine C, zal het wondgenezingsproces positief kunnen beïnvloeden. Daarnaast kunnen essentiële vetzuren een rol van betekenis spelen in de ontstekingsfase. Essentiële vetzuren komen met name voor in vis en verse groenten en leiden tot een toename van PGE1 en PGE3. Deze prostaglandines kunnen gezien worden als tegenhanger van PGE2, die met name voorkomt in vlees. PGE2 versterkt de ontstekingsreactie. Het consumeren van vleesproducten dient tijdens deze fase dan ook zoveel mogelijk te worden beperkt.



2.3. De proliferatiefase


De proliferatiefase begint op het moment dat de acute ontstekingsreactie is geëindigd. Deze anabole fase start derhalve 1 tot 3 dagen na het ontstaan van het letsel en houdt ongeveer 21 dagen aan. Een en ander wordt geïnitieerd door de verschillende groeifactoren (FGF, PDGF, EGF etc.) en chemotactische factoren die vrijkomen via bloedplaatjes en macrofagen.

De fase wordt gekenmerkt door een toename van macrofagen, een ingroei van fibroblasten, de afzetting van collageen, de productie van extracellulaire matrix en een verdere beperking van het ontstekingsproces. De collageensynthese en de productie van matrix worden positief beïnvloedt door…


1. De aanwezigheid van zuurstof.

In het bindweefsel is de fibroblast alleen in staat tot collageensynthese bij voldoende aanwezigheid van zuurstof. (Een uitzondering hierop vormt de chondroblast die d.m.v. de anaërobe glycolyse in staat is tot synthese, echter uitsluitend van matrix. Na de puberale fase bezit de chondroblast dus niet meer het vermogen om cellen en vezels aan te maken.)

De capillarisatie in het wondgebied bij ligamenten en kapsels is een week na het ontstaan van het letsel nog zo gering, dat er slechts sprake is van een doorbloeding die 10-15 % bedraagt van de oorspronkelijke situatie. Willen we toch een zo groot mogelijk O2-aanbod in het wondgebied krijgen, dan zullen we moeten zorgen voor de meest optimale doorbloeding van het betreffende weefsel in deze situatie. De enige manier om dit te bereiken is actief bewegen!

De proliferatie blijft echter voor het overgrote deel aangewezen op pure energie: ATP + CP. De capillarisatie in het wondgebied is na 3-6 weken weer volledig hersteld en vanaf dat moment zal de remodellering van het weefsel aëroob kunnen plaatsvinden.


2. Het piëzo-elektrisch effect

Het PE-effect zorgt voor een georiënteerde collageensynthese, een fysiologische en functionele rangschikking van de nieuwe vezels. Dit effect is wederom op te roepen door actief bewegen, waarbij maatregelen getroffen kunnen worden (zoals taping of bracing) om het nieuwe weefsel te beschermen tegen te grote stress. Over het algemeen beginnen we met het uitvoeren van ADL-bewegingen gedurende 8-12 uur per dag, op geleide van de pijn.


3. Een juiste voeding

Als bepaalde voedingsstoffen niet in onze dagelijkse voeding voorkomen, dan kan dit het genezingsproces nadelig beïnvloeden. Een gezond en gevarieerd voedingspatroon is een voorwaarde voor een optimaal herstel.


De suppletie van vitamine C kan daarbij een extra positief effect hebben op de wondgenezing. Vitamine C vervult namelijk een belangrijke rol in de collageensynthese. Op de markt zijn vele vitamine C preparaten verkrijgbaar. Uit dit grote aanbod verdient Ester C de voorkeur. Een vitaminecombinatie, die niet zuur is en langzaam door ons lichaam wordt opgenomen. Voorwaarde voor een positief effect is dat er al enige tijd een dagelijkse hoeveelheid wordt ingenomen (voor topsporters bijv. 2 – 3 x 500 mg/dag). Door deze regelmatige inname, die bij een letsel dan tijdelijk verhoogd moet worden, zal tevens de concentratie van witte bloedlichaampjes op peil blijven en wordt het immuunsysteem in stand gehouden.

Zuiver sinaasappelsap is vanwege het zure karakter niet aan te bevelen. Daarentegen dienen bij tumoren weer wel zure vitamine C preparaten te worden gesupplementeerd.

De suppletie van extra eiwitten is bij een uitgebalanceerde voeding niet noodzakelijk, omdat het lichaam in staat is om afgebroken aminozuren te resynthetiseren tot nieuw collageen.
De meeste fibroblasten die naar het wondgebied migreren zullen binnen 3-5 dagen, onder invloed van macrofagen en prostaglandines, veranderen in myofibroblasten, die zowel contractiele als synthese-eigenschappen bezitten. De contractiekracht ontlenen deze myofibroblasten aan het uitgebreide actine-microfilamenten systeem dat zij bezitten. De eerste matrixcomponent die door de fibroblasten en myofibroblasten wordt gesynthetiseerd is hyaluronzuur (turnover 1-3 dagen), snel gevolgd door fibronectine en andere matrixcomponenten die in het betreffende weefsel voorkomen (turnover 3-10 dagen). In de vroege proliferatiefase voorziet de extracellulaire matrix in een voorlopige onderlaag voor migratie en ingroei van cellen, alsmede stabilisatie van het collageen.

De aanwezige fibroblasten en myofibroblasten produceren de eerste 2-3 weken vooral collageen III (90%). De reden dat er voor type III bindweefsel wordt gekozen boven collageen type I heeft te maken met de turnover van beide bindweefseltypes: het duurt maar liefst 300-500 dagen voordat het oorspronkelijke collageen type I weer volledig aanwezig is, terwijl het collageen type III een turnover heeft van slechts 10-14 dagen. De proliferatie is dus meer gericht op kwantiteit, dan op kwaliteit. Het nadeel van deze keuze is dat kwalitatief minder weefsel gevoeliger is voor recidieven en we dit weefsel dus niet maximaal kunnen belasten. Om toch in een vroeg stadium verantwoord actief te zijn, is het zaak om de coördinatie te trainen. Door een betere coördinatie zul je de actieve gewrichtsstabilisatoren eerder aanspreken en worden de passieve structuren meer ontzien.


Noot:

Bij peesletsels zien we wel vaker problemen met de belastbaarheid in een eerder stadium, ondanks extra aandacht voor de coördinatie. Dit heeft te maken met de Maximum Voluntary Contraction, de maximale vrijwillige contractie.

Als we kijken naar de MVC van de achillespees bij verschillende takken van sport zien we de volgende waarden…

- joggen 40 % MVC-achillespees

- hoogspringen 90 % MVC-achillespees

- hink-stapspringen 95 – 99 % MVC-achillespees

De belasting die op de achillespees inwerkt, is bij sommige takken van sport zo groot dat er een reële kans bestaat op recidivering. Bij deze sporten dient men dan ook de volledige turn-over af te wachten.
Naast de synthese van collageen hebben de myofibroblasten ook een functie in de wondcontractie. Het intracellulaire actine-microfilamentensysteem vormt samen met de extracellulaire
matrixvezels (fibronectine) een brug tussen enerzijds de myofibroblast en anderzijds de wondranden. Deze brug, ‘fibronexus’ genaamd, zorgt voor het overbrengen van de door de myofibroblasten ontwikkelde kracht op het omringende weefsel. Hierdoor kan er na 3-5 dagen een verkleining van het wondgebied ontstaan van maar liefst 50-75%. Stabilisatie van deze situatie en dus van de positie van de collagene vezels en de matrix geschiedt door fibronectine en andere matrixcomponenten. Deze wondverkleining kan leiden tot een tijdelijke, functionele bewegingsbeperking. Andere factoren die meewerken aan deze verkleining van het wondoppervlak zijn het vasculaire spasme en de epidermale celreacties.
2.3.1. Praktijkrelevantie proliferatiefase


  • ROM afhankelijk van de structuur.

Door actieve revalidatie waarbij men telkens beweegt binnen de bewegingsmogelijkheid, maar wel full ROM, zal de oorspronkelijke situatie vanzelf weer terugkeren.

  • Matrixbelasting (curve van Viidik).

Mobiliseren binnen de matrix regio, dus het voorkomen van collagene rek. Deze mobilisatie komt overeen met ADL-activiteiten, zoals wandelen, fietsen etc. Dus alle activiteiten die het piëzo-elektrisch effect uitlokken.

  • Pijncontrole.

Zoals reeds eerder opgemerkt, heeft pijn een functie binnen het genezingsproces en dient deze niet met ontstekingsremmers te worden bestreden. De meeste van deze medicijnen hebben als bijwerking een negatief effect op de eiwithuishouding. Zo zullen antibiotica de eiwitsynthese blokkeren. Aangezien de kuur meestal 10 dagen duurt en de eiwitsynthese pas 4 dagen na beëindiging van de kuur weer enigszins op gang komt, dienen we gedurende 14 dagen ‘underloaded’ te trainen. Daarnaast zal het immuunsysteem een fikse deuk krijgen, wat onder meer resulteert in een afname van het lichaamsgewicht.

Corticosteroïden, de krachtigste ontstekingsremmers, inhiberen naast de noodzakelijke ontstekingsreactie ook veel fibroblast activiteiten waaronder de collageensynthese. Zij vertragen aldus de wondgenezing.

Het is beter de pijn op verantwoorde wijze te bestrijden door actief bewegen, dus mobiliseren tot de pijngrens… “ Met welke oefeningen is de pijn controleerbaar?”

Hiertoe kunnen we een try-out in ‘closed kinetic chain’ uitvoeren, waarbij we oefeningen uit de krachttraining gebruiken. Het actief bewegen is vervolgens niet gericht op een toename in kracht, maar op het verbeteren van de algemene coördinatie (PPR1) en het aërobe uithoudingsvermogen…

- Proprioceptie, beïnvloeding van mechanoreceptoren (spierspoelen, Golgi-peessensoren)

- Corticaal, beïnvloeding van de hersenschors.

- Balans, beïnvloeding evenwichtsorgaan.

- Het lokale uithoudingsvermogen.

Indien de bewegingsmogelijkheden bekend zijn, kunnen we gerichte revalidatieprikkels geven en evt. preventieve maatregelen nemen, zoals het aanleggen van een tapebandage.
Noot…

Ook alle vormen van stress (sportwedstrijden, privé problemen, examens etc.) hebben een negatieve invloed op de eiwithuishouding. Cortisol is een hormoon dat het lichaam zelf aanmaakt in allerlei stresssituaties. Het hormoon Cortisol spaart de glycogeenvoorraden en rekruteert eiwitten voor de dagelijkse activiteiten. Door dagelijks onderzoek te verrichten naar bloed- en urinewaarden, zijn stress toestanden snel op te sporen. Het toedienen van extra eiwitten biedt hierbij geen oplossing, het wegnemen van de oorzaak (stress) wel.



2.4. De remodellerings- of maturatiefase

In de remodellerings- of maturatiefase zien we een afname van het aantal fibroblasten en myofibroblasten, alsmede een vermindering van de vascularisatie in het wondgebied. De belangrijkste kenmerken van deze fase zijn de verdere formatie van de extracellulaire matrix en de remodellering van het collageen, dus het vastleggen van de definitieve structuur, organisatie en functie van het weefsel. Het is dus een kwalitatieve fase. Het collageen III zal geleidelijk, onder invloed van de overgebleven fibroblasten, omgezet worden in collageen I. Daarbij zullen inter- en intramoleculaire crosslinks een verdergaande toename van de trekkracht bewerkstelligen. Dit proces verloopt sneller dan de toename van de netto collageen inhoud.

De remodellering is eigenlijk al actief in de proliferatiefase, echter de mate waarin deze plaatsvindt is onder meer afhankelijk van de mechanische invloeden op het weefsel. Zo zal de remodellering op een laag pitje staan indien er sprake is van bijv. gipsimmobilisatie. Is het daarentegen mogelijk om in een vroegtijdig stadium te mobiliseren, dan zal deze remodellering een actiever beeld geven.

De remodellering/maturatie kan maanden, zelfs jaren duren en is afhankelijk van de stress die op het weefsel wordt uitgevoerd.. Daarbij dient nogmaals te worden benadrukt dat een functionele adaptatie van het weefsel slechts bereikt kan worden door middel van functionele trainingen tijdens de revalidatie.


2.4.1. Praktijkrelevantie remodelleringsfase

  • Collageenbelasting (curve van Viidik)

Het actief bewegen zal nu steeds meer plaats moeten vinden in de lineaire regio. In dit gebied vinden de meeste sportbewegingen plaats.

  • Analyse sportmotorische eigenschappen

Aangezien we meer sportgericht gaan trainen, zullen we rekening moeten houden met de motorische grondeigenschappen die in de betreffende sport een rol spelen.

  • Opbouw volgens revalidatieboom

  • Van algemeen via een transfer naar specifiek

  • Specifieke proprioceptietraining (PPR 2)

  • Mentale training

  • Ontstaansmechanisme training

In de eindfase van de revalidatie kunnen we een training laten uitvoeren waarbij het oorspronkelijke ontstaansmechanisme aan de orde komt. Hierdoor zal de sporter meer vertrouwen krijgen en minder geremd zijn in de uitoefening van zijn sport.

2.5. Beïnvloedende factoren van de wondgenezing


In het proces van de wondgenezing is de doorbloeding een van de belangrijkste voorwaarden. Daarnaast is dit proces van wondherstel afhankelijk van de volgende factoren…

  • Een vroege, gecontroleerde actieve mobilisatie.

  • De aanwezigheid van hechtingen na een operatie kunnen het wondgenezingsproces nadelig beïnvloeden. Deze hechtingen worden ingebracht om inwerkende krachten op het wondgebied te kunnen weerstaan. Een juiste hechtingstechniek kan veel problemen voorkomen.

  • In alle situaties waarin ons lichaam ziek is, zal de wondgenezing van bindweefsel op de tweede plaats komen. Het meest levensbedreigende proces krijgt prioriteit. Daarnaast zal, zoals eerder besproken, ook de behandeling van ziektes (bijv. antibiotica) zijn invloed hebben op het wondgenezingsproces en de collageensynthese.


  • Sommige structuren in ons lichaam hebben van zichzelf een mindere doorbloeding, bijv. peesweefsel. Dit heeft gevolgen voor de verdere revalidatie die gericht moet zijn op een optimalisering van de doorbloeding van de omringende weefsels.

  • Secundaire wondinfectie, de meest voorkomende complicatie bij wondgenezing, heeft natuurlijk een nadelig effect op het herstellende proces.

  • Katabole pijn zal een remmende invloed hebben op de wondgenezing. Deze pijn, die ontstaat na prikkeling van C-afferente vezels, komt met name voor bij spier-, pees- en bandletsels en dient zo veel mogelijk te worden voorkomen.

A-Delta pijn daarentegen is een anabole pijn, die direct na de belasting weer verdwijnt en als zodanig geen negatieve invloed heeft op de wondgenezing. Deze pijn treedt met name op bij bot, kraakbeen en subchondrale regio’s.

  • Over het gebruik van medicijnen in de vorm van ontstekingsremmers is inmiddels voldoende verteld. De vele schadelijke bijwerkingen, waaronder inhibitie van de collageensynthese en aldus vertraging van de wondgenezing, spreken voor zich.

  • IJsapplicaties geven een verminderde doorbloeding en derhalve een verminderde lokale stofwisselingsactiviteit te zien. Daarnaast leiden ijsapplicaties tot een uitgestelde ontstekingsreactie en vertragen ze het wondgenezingsproces. IJs is dus gecontraïndiceerd.

  • De algemene factoren die samenhangen met het ouder worden, zoals een verminderde mobiliteit, slechtere voedingsgewoonten enz., zullen de wondgenezing nadelig kunnen beïnvloeden. De synthese activiteit van de verschillende bindweefselcellen wordt niet minder bij het ouder worden.

  • Een gezond en gevarieerd voedingspatroon, waardoor de dagelijkse inname van alle essentiële voedingsstoffen is gewaarborgd, is van groot belang voor het wondherstel. Daarnaast kan een eventuele suppletie van vitamine C worden overwogen.

  • Het geloof in de behandeling kan net zo zinvol zijn als de behandeling zelf. Het geloof in het herstel blijkt een stimulus te zijn voor ons zenuwstelsel om het genezingsproces positief te beïnvloeden. De wil om beter te worden is een belangrijke stap voor het uiteindelijke herstel.

  • Het gebruik van anabole steroïden tenslotte is net als het gebruik van ontstekingsremmers sterk af te raden. Anabole steroïden zorgen, bij gelijktijdige intensieve training, voor een enorme krachtstoename van het spierweefsel. Het bindweefsel van de spieren blijft echter achter in deze ontwikkeling van kracht met als gevolg een grotere kans op letsel van pezen en ligamenten.




PRT-2 Wondgenezing







De database wordt beschermd door het auteursrecht ©opleid.info 2019
stuur bericht

    Hoofdpagina