Wat gaat er mis bij de (her)keuring van mensen met me/cvs? Inhoud



Dovnload 312.43 Kb.
Pagina6/9
Datum20.08.2016
Grootte312.43 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9

BIJLAGE 3



STOORNISSEN BIJ ME/CVS, GECLASSIFICEERD VOLGENS DE INTERNATIONALE CLASSIFICATIE VAN STOORNISSEN, BEPERKINGEN EN HANDICAPS (ICIDH)
Volgens het 'Schattingbesluit arbeidsongeschiktheidswetten' speelt, net zoals volgens de 'Richtlijn medisch arbeidsongeschiktheidscriterium' het begrip 'stoornis' een belangrijke rol bij de beoordeling van arbeidsongeschiktheid. Een stroming onder verzekeringsartsen is van mening dat bij ME/CVS-patiënten geen stoornissen aanwezig zijn of aangetoond kunnen worden. Klaarblijkelijk vatten zij het begrip stoornis anders op dan conform de Internationale Classificatie van Stoornissen, Beperkingen en Handicaps (ICIDH)1. In het Schattingbesluit en in de Richtlijn medisch arbeidsongeschiktheidscriterium wordt echter uitdrukkelijk naar de ICIDH verwezen voor een definitie van de begrippen stoornis, beperking en handicap. Het is dan ook niet juist wanneer bij de toepassing van die richtlijn van een heel andere invulling van het begrip stoornis wordt uitge­gaan.

De ICIDH is een classificatie van de gevolgen van ziektes en gebreken. De specifieke oorzaken van een stoornis zijn voor de vraag of het een stoornis is in de zin van de ICIDH dus niet relevant.

Bij bestudering van de ICIDH-classificatie van stoornissen blijkt dat verschillende stoornissen genoemd worden die bij mensen met ME/CVS kunnen voorkomen. De hoeveelheid stoornissen en de ernst daarvan kan van patiënt tot patiënt verschil­len.

De volgende stoornissen uit de ICIDH zullen, gezien de diagno­secriteria, in ieder geval bij alle ME-patiënten voorkomen:

- Vermoeibaarheid. Vermoeidheidgevoelens niet in evenredig­heid met de uitgevoerde opdrachten (28.5)

- Algemene vermoeidheid (94.6)

Daarnaast komen bij mensen met ME/CVS ook andere stoornissen voor die aan ME/CVS worden toegeschreven. De hoeveelheid en ernst van deze stoornissen verschilt van persoon tot persoon. Hieronder een overzicht van stoornissen die in de ICIDH ge­noemd worden en die, vaker of minder vaak, voorkomen bij mensen met ME/CV­S.
15.1 Stoornis in het lange termijngeheugen

15.2 Stoornis van het korte termijngeheugen

16.4 Vergeetachtigheid

17.0 Stoornis in de conceptvorming en het abstraheren

17.5 Wijdlopige gedachtengang
22.1 Doorslaapstoornis

22.8 Andere bewustzijnsstoornissen. Inclusief: stoornis in de aandachtsconcentratie (in de zin van een ongediffe­rentieerde reactie op een prikkel)

23.02 Algehele overgevoeligheid voor zintuigelijke indrukken

23.03 Selectieve gevoeligheid voor zintuigelijke indrukken (namelijk voor geluid, licht, geur, ...)

24.0 Verhoogde afleidbaarheid

24.1 Concentratiestoornis

24.6 Stoornis in de waakzaamheid. Inclusief: het verminderde vermogen om alert te blijven zoals wordt weerspiegeld in gelaatsuitdrukking, spraak of lichaamshouding

25.3 Vermindering van libido

26.08 Andere angsttoestanden

26.1 Depressie

26.5 Prikkelbaarheid

26.6 Emotionele labiliteit

28.5 Vermoeibaarheid. Vermoeidheidgevoelens niet in evenre­digheid met de uitgevoerde opdrachten

29.1 Het zich terugtrekken in sociaal isolement. Inclusief: actieve vermijding van verbale en niet-verbale interac­ties met andere personen of de fysieke aanwezigheid van anderen vermijden (het mijden van de gebruikelijk geachte sociale contacten buitenshuis, zoals het bezoeken van familie of vrienden en het deelnemen aan sport en spel)

29.4 Zich zorgen maken (tobben)

29.7 Vijandigheid


31.1 Stoornissen in de woordenschat

31.4 Stoornis in de zinsbouw

34.2 Leesproblemen

34.4 Schrijfstoornis


47.2 Tinnitus
58.7 Slecht omschreven oogstoornissen. Inclusief: wazig zien, pijn in het oog, overinspanning van de ogen
61.5 Andere pijnklachten bij inspanning

62.0 Voedselintolerantie

62.3 Buikpijn

62.6 Irritable colon

63.2 Polyurie
71.93 Andere en niet gespecificeerde mechanische stoornissen van de benen

73.86 Ander krachtsverlies van de extremiteiten

73.87 Vermoeidheid van de extremiteiten
93.2 Specifieke voedselintolerantie
94.2 Gegeneraliseerde pijn

94.6 Algemene vermoeidheid


95.4 Hoofdpijn
96.1 Stoornis van de zweetsecretie

96.3 Rugpijn

96.4 Andere pijn aan de romp
97.3 Pijn bij inspanning

97.4 Andere pijn


98.3 Pijn

98.4 Andere voortdurende/zeurderige pijn


Op basis van de ICIDH/ICF-classificatie kan een ook lijst gemaakt worden van veel voorkomende beperkingen en handicaps van ME-patiënten.






Bijlage 4

ENKELE RECENTE ONDERZOEKSRESULTATEN MET BETREKKING TOT ME/CVS


In deze korte notitie belichten wij een aantal recente onderzoeken. Opvallend hieraan is dat de resultaten in sterk contrast staan met de aanbevelingen in het begin 2005 verschenen rapport van de Gezondheidsraad over CVS. Dat in dat rapport een aantal wetenschappelijke ontwikkelingen onderbelicht zijn gebleven wordt door nieuwe publicaties bevestigd. Twee onderzoeken maken melding van de vondst van biomarkers voor CVS. Tevens wordt daarin (opnieuw) een bevestiging gezien van het feit dat er bij CVS sprake is van een neurologische aandoening. Verder duidt een aantal bevindingen opnieuw op de aanwezigheid van afwijkingen bij CVS-patiënten. Daarnaast wordt de onderbouwing, die in het rapport wordt gegeven voor de toepassing van een specifieke vorm van cognitieve gedragstherapie (CGT), op cruciale punten tegengesproken.

Biomarkers voor CVS gevonden

Uit onderzoek van professor Kevin Maher en Nancy Klimas van de universiteit van Miami blijkt dat er bij CVS sprake is van een tekort perforine [1]. Dit eiwit speelt een rol in het immuunsysteem door de eigenschap zieke cellen te kunnen vernietigen. Dit onderzoeksresultaat vormt een verklaring voor het feit dat de afweer bij ME-patiënten onvoldoende functioneert. Volgens de onderzoekers kan een meting van de hoeveelheid perforine ook dienst doen als een nieuwe methode om de diagnose te stellen.

Een pilotstudie van James Baraniuk, Georgetown University in de VS, waaraan ook andere onderzoekers hebben deelgenomen, o.a. uit Italië, geeft opnieuw bewijs voor het feit dat CVS een reële neurologische aandoening is [2]. Patiënten met CVS blijken een aantal proteïnen in het ruggenmergvocht te hebben, die niet aangetroffen werd bij gezonde personen. Deze proteïnen kunnen inzicht verschaffen in de oorzaak van CVS en kunnen worden gebruikt als biomarkers voor deze ziekte. Baraniuk concludeert: "this is the first predictive model of chronic fatigue syndrome to be based only on objective data". En tevens: "Given the controversy over whether CFS and its allied syndromes are legitimate medical conditions, our model provides initial objective evidence for the legitimacy of CSF as a distinct neurological disease."
Genetische afwijkingen

Een onderzoek, dat met name in het buitenland veel aandacht heeft gekregen, is het genenonderzoek onder leiding van professor Kerr [3]. Bij CVS-patiënten viel met name een groep van 16 afwijkende genen op, die betrekking hebben op de mitochondria en een rol spelen in de aanmaak van eiwitten, het immuunsysteem en de zenuwcellen. Deze bevindingen passen bij het gegeven dat patiënten gebrek aan energie hebben en ernstig vermoeid zijn. Bovendien komen ze overeen met het feit dat veel patiënten ziek werden na een virusinfectie. Uit het onderzoek blijkt dat juist dergelijke virussen verantwoordelijk zijn voor de gevonden genetische afwijkingen. De onderzoeksgroep bevestigt hiermee eerdere soortgelijke bevindingen van andere onderzoekers (Schotland, USA) en zij verwachten dat een test en medische behandeling voor ME/CVS hiermee dichterbij is gekomen.



Verminderd volume grijze hersenstof

Een ander onderzoek haalde juist in Nederland de publiciteit. Een studie uitgevoerd onder leiding van Floris de Lange van het F.C. Donderscentrum, in samenwerking met onderzoekers van de universiteit van Nijmegen, toonde aan dat CVS-patiënten minder grijze hersenstof hebben dan gezonde mensen [4]. Dit is een bevestiging van eerder gevonden resultaten door Japanse onderzoekers [14]. Deze ontdekking steunt de theorie dat er bij ME/CVS afwijkingen in de hersenen zijn. Minister Hoogervorst reageerde op dit onderzoek met de opmerking dat het resultaat volgens hem niet leidt tot meer informatie over de oorzaak van ME/CVS. De onderzoekers achten het echter zeer goed denkbaar dat de verminderde hoeveelheid grijze stof de oorzaak is van de chronische vermoeidheid bij ME/CVS. Hoewel ze daarnaast ook de mogelijkheid openlaten dat de verminderde grijze hersenstof het gevolg is van de ziekte vinden ze dat minder waarschijnlijk omdat de mate van afname van de hersenstof geen correlatie laat zien met de duur van de ziekte.



Theorie over effectiviteit CGT/GET bij ME/CVS wordt steeds onwaarschijnlijker

Een aantal recente studies is van belang vanwege de aanbevelingen in het rapport van de Gezondheidsraad over CVS met betrekking tot cognitieve gedragstherapie (CGT). Song en Jason [5] hebben geprobeerd het zogenaamde Vercoulen-model te repliceren, dat in Nederlands de basis vormt van de theorie achter de door Nijmeegse onderzoekers specifiek voor CVS ontwikkelde vorm van CGT, waarbij ook een belangrijke rol is weggelegd voor graded exercise therapy (GET), het stelselmatig opvoeren van de fysieke activiteit. Op dit model is eerder al door een groot aantal onderzoekers kritiek geuit (o.a. Carruthers et al, 2003 [12]). De belangrijkste hypothesen in dit model zijn dat, hoewel CVS ontstaan zou kunnen zijn door bijvoorbeeld een infectie bij CVS, er na verloop van tijd geen lichamelijke afwijkingen meer zouden zijn en dat de klachten louter in stand worden gehouden door verkeerd gedrag en verkeerde gedachten. Song en Jason kwamen tot de conclusie dat “the current investigation found that the Vercoulen et al model adequately represented chronic fatigue secondary to psychiatric conditions but not CFS. This finding points to important differences between CFS and psychiatrically explained chronic fatigue which may have an impact on the development of therapy as well as explanatory models”. Met andere woorden, voor de CVS-populatie als geheel kan het model niet worden bevestigd, doch slechts voor chronische vermoeidheidsklachten die voortvloeien uit psychiatrische ziektebeelden.

Ook andere veronderstellingen van de Nijmeegse onderzoeksgroep worden steeds onwaarschijnlijker. Al eerder was door diverse onderzoekers aangetoond dat er bij CVS geen sprake is van een slechtere conditie dan bij gezonde personen met een rustige levensstijl (o.a. Bazelmans et al [13]). Daarnaast zijn nu ook de aannames dat bij CVS-patiënten sprake zou zijn van bewegingsangst en dat de vermoeidheid in stand zou worden gehouden door inactiviteit door Gallagher et al weerlegd [6]. Zij komen tot de conclusie dat “CFS patients without a comorbid psychiatric disorder do not have an exercise phobia” en tevens dat "fatigue was not caused by current levels of inactivity".

Een zeer recent Belgisch onderzoek toont aan dat er een verband bestaat tussen een ontregeld afweersysteem en het lichamelijk prestatievermogen bij CVS [7]: “CVS-patiënten kunnen maar in zeer beperkte mate lichamelijke inspanning uitvoeren en bovendien recupereren ze zeer traag van deze inspanningen. Onderzoek aan de faculteit Lichamelijke Opvoeding en Kinesitherapie van de Vrije Universiteit Brussel toont nu aan dat er een verband bestaat tussen afwijkingen in de witte bloedcellen bij CVS-patiënten en hun lichamelijk prestatievermogen. In het bijzonder werd een verband vastgesteld tussen de activiteit van twee verschillende enzymen in de witte bloedcellen (belangrijk in het afweersysteem van het lichaam) en onder andere de zuurstofopname tijdens een fietsproef. Deze resultaten bevestigen eerdere studies die aantoonden dat er een sterk verband bestaat tussen het ontregeld afweersysteem en het lichamelijk prestatievermogen van CVS-patiënten. Bovendien is er recent ook bewijs geleverd dat overdreven lichamelijke activiteit het afweersysteem van CVSpatiënten verder ontregelt, hetgeen mogelijk de toename in klachten na lichamelijke inspanning kan verklaren. Deze bevindingen zijn van belang voor de


kinesitherapie en revalidatie van CVSpatiënten. Het is de taak van de kinesitherapeut om de CVS-patiënt aan te leren te bewegen binnen de beperkte mogelijkheden van zijn of haar lichaam, zonder dat daarbij het afweersysteem schade ondervindt van de inspanning. Dit wil niet zeggen dat de CVS-patiënt nog minder moet bewegen, maar wel ánders moet leren
bewegen: gespreid over de dag en met voldoende pauzes, om het lichaam de kans te geven om te recupereren.

Volgens de definitie van CVS vertonen patiënten met CVS een malaise na inspanning die na het stopzetten van de activiteit langer dan 24u kan aanhouden. Deze verergering van de klachten onder invloed van lichamelijke inspanning observeert men ook bij andere ziekten, maar niet in die mate zoals bij CVS. Tot voor kort was de oorzaak hiervan onbekend, maar recente onderzoeksresultaten wijzen allemaal in de richting van het afweersysteem. Eerder hadden Amerikaanse, Franse en ook Belgische (Vrije Universiteit Brussel) onderzoekers herhaaldelijk ernstige afwijkingen in de witte bloedcellen van patiënten met CVS vastgesteld. In deze studie werd het enzym elastase geïdentificeerd als de voornaamste factor, maar


ook de enzymen protein kinase R en RNase L speelden een rol. Het enzym elastase was in alle onderzochte CVS-patiënten overmatig actief in de witte bloedcellen.

De visie dat CVS-patiënten anders moeten leren bewegen mag dan wel evident lijken, ze gaat toch regelrecht in tegen de frequent toegepaste vorm van oefenprogramma’s, waarbij met een vast schema de lichamelijke activiteit wordt opgebouwd zonder rekening te houden met de variërende klachten van de CVS-patiënt en de biologische kant van de ziekte.”

Het zal duidelijk zijn deze laatste opmerking betrekking heeft op CGT gecombineerd met graded exercise therapy.

CGT voor groepen CVS-patiënten leidt niet tot vermindering functional impairment.

De Nijmeegse onderzoekers onderzochten cognitieve groepstherapie (CGBT) [8]. Zij vonden echter dat CGBT “did not improve functional impairment. At baseline, those who did not improve had higher levels of fatigue and pain. Comparing those who improved with those who did not showed no differences for baseline measures for self-efficacy, physical attributions or avoidance of activity, duration of illness or depression”. Opvallend op individueel niveau is dat naarmate de klachten ernstiger waren, het effect van de therapie geringer was.



Enkele andere onderzoeksresultaten

Vrijwel alle patiënten klagen over cognitieve beperkingen. Dit is nu ook met behulp van een objectieve meetmethoden vastgesteld [9,10]. De auteurs van de laatste studie concluderen: “These findings show strong concordance between subjective complaints of mental fatigue and objective measurement of cognitive impairment in CFS patients and suggest that mental fatigue is an important component of CFS-related cognitive dysfunction.”

Jason et al komen tot de conclusie dat het van groot belang is onderscheid te maken tussen groepen CVS-patiënten omdat deze groep patiënten een heterogene groep mensen vormt [11]: “Review of further findings suggests that subtyping individuals with CFS on sociodemographic, functional disability, viral, immune, neuroendocrine, neurology, autonomic, and genetic biomarkers can provide clarification for researchers and clinicians who encounter CFS' characteristically confusing heterogeneous symptom profiles.

Treatment studies that incorporate subtypes might be particularly helpful in better understanding the pathophysiology of CFS. This review suggests that there is a need for greater diagnostic clarity, and this might be accomplished by subgroups that integrate multiple variables including those in cognitive, emotional, and biological domains”.

Deze bevindingen maken het uiterst onwaarschijnlijk dat één bepaalde therapie, zoals CGT, voor de gehele, heterogene groep patiënten effectief zal zijn. Op het belang van het maken van onderscheid tussen subgroepen van patiënten wordt overigens al gewezen in de zogenaamde Fukuda-criteria van 1994.

Bronnen

[1] Maher KJ, Klimas NG, Fletcher MA. Chronic fatigue syndrome is associated with diminished intracellular perforin. Clin Exp Immunol. 2005 Dec;142(3):505-11.


[2] James N. Baraniuk, Begona Casado, Hilda Maibach, Daniel J. Clauw, Lewis K. Pannell, Sonja Hess. A chronic fatigue syndrome - related proteome in human cerebrospinal fluid. BMC Neurology 2005, 5:22.

[3] Kaushik, N., Fear, D., Richards, SCM., McDermott, CR., Nuwaysir, EF., Kellam, P., Harrison, TJ., Wilkinson, RJ., Tyrrell, DAJ., Holgate, ST and Kerr, JR. Gene expression in peripheral blood mononuclear cells from patients with chronic fatigue syndrome. Journal of Clinical Pathology, 2005, 58, 826-832.

[4] De Lange, FP., Kalkman, JS., Bleijenberg, G., Hagoort, P., van der Meer, JWM and Toni, I. Gray matter volume reduction in the chronic fatigue syndrome. NeuroImage, 2005, 26, 3, 777-781.

[5] Song, S and Jason, LA. A population based study of CFS experienced in differing patient groups. An effort to replicate Vercoulen et al.'s model of CFS Journal of Mental Health, 2005, 14, 3, 277-289.

[6] Gallagher, AM., Coldrick, AR., Hedge, B., Weir, WRC and White, PD. Is the chronic fatigue syndrome an exercise phobia? A case control study. Journal of Psychosomatic Research, 2005, 58, 4, 367-373.

[7]. Nijs J, Meeus M, McGregor NR, Meeusen R, De Schutter G, Van Hoof E, De Meirleir K. Chronic fatigue syndrome: exercise performance related to immune dysfunction.

Medicine and Science in Sports and Exercise 2005: oktober editie.

[8] Bazelmans, E., Prins, JB., Lulofs, R., van der Meer, JWM and Bleijenberg, G. Cognitive behaviour group therapy for chronic fatigue syndrome: A non-randomised waiting list controlled study. Psychotherapy and Psychosomatics, 2005, 74, 4, 218-224.

[9] Lange, G., Steffener, J., Cook, DB., Bly, BM., Christodoulou, C., Liu, WC., Deluca, J and Natelson, BH. Objective evidence of cognitive complaints in chronic fatigue syndrome: A BOLD fMRI study of verbal working memory. NeuroImage, 2005, 26, 2, 513-524.

[10] Lucile Capuron, Leonie Welberg, Christine Heim, Dieter Wagner, Laura Solomon, Dimitris A Papanicolaou, R Cameron Craddock, Andrew H Miller, William C Reeves. Cognitive Dysfunction Relates to Subjective Report of Mental Fatigue in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Neuropsychopharmacology; doi:10.1038/sj.npp.1301005


[11] Leonard A. Jason, Karina Corradi, Susan Torres-Harding, Renee R. Taylor, and Caroline King. Chronic Fatigue Syndrome: The Need for Subtypes. Neuropsychology Review, Vol. 15, No. 1, March 2005, pp. 29-58

Verwijzingen naar eerder onderzoek


[12] B.M. Carruther et al. Myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome: clinical working case definitions, diagnostic and treatment protocols. J of CFS (2003) 11/1:7-115
[13] E. Bazelmans et al; Is physical deconditioning a perpetuating factor in chronic fatigue syndrome? A controlled study on maximal exercise performance and relations with fatigue, impairment and physical activity. Psychological Medicine (2001) 31:107-114.
[14] Tomohisa Okada, Masaaki Tanaka, Hirohiko Kuratsune, Yasuyoshi Watanabe and Norihiro Sadato. Mechanisms underlying fatigue: a voxel-based morphometric study of chronic fatigue syndrome. BMC Neurology 2004, 4:14; http://www.biomedcentral.com/1471-2377/4/14

Bijlage 5






1   2   3   4   5   6   7   8   9


De database wordt beschermd door het auteursrecht ©opleid.info 2017
stuur bericht

    Hoofdpagina